Острое субдуральное кровоизлияние

Острое субдуральное кровоизлияние представляет особый интерес у детей. У детей умерших от повреждений,40-70% умерли от травм черепа и 90% из них имели острые субдуральные кровоизлияния. Связь между субдуральным кровоизлиянием и насилием у детей была распознана давно. Возможным объяснением этой связи является сила ускорения падающая на череп ребенка при травмах такого рода.

Острое субдуральное кровоизлияние часто является односторонним и имеет тенденцию к расположению в лобно-теменной доле ковекситально, хотя большое количество крови может покрывать поверхность головного мозга на одной стороне. Различные количества крови субдурально также располагаются над частями краниальных ямок. Поверхность мозга при острой субдуральной гематоме уплощается меньше чем при острой эпидуральной гематоме. Уровень уплощения извилин может быть более значительным на извилинах противоположной стороны,хотя при появлении вклинения,это может произойти на стороне кровоизлияния. На поверхности коры мозга под участком кровоизлияния часто имеется участок субарахноидального кровоизлияния, так как разрыв соединяющих вен приводит к разрыву участка подлежащих арахноидальных сосудов. На поверхности  коры под участком кровоизлияния могут имется также и другие повреждения. Острые субдуральные повреждения встречаются на участках около участков «взрывного» повреждения лобных или височных долей при противоударном ушибе большей силы.

Подострые субдуральные гематомы менее тяжелое повреждение чем острая субдуральная гематомы. Так как при гематомах такого типа до появления симптоматики проходит некоторое время они менее тяжелы и развитие гематомы происходит медленее. Эти различия отражаются на уровне смертности которая равна 1\3 острых субдуральных гематом. Субдуральная кровь остается в жидком виде в течение первых 4х дней и после того сгущается и выглядит как красноватое желе. В гематому с дуральной стороны начинают прорастать фибробласты и капилляры и при продолжении роста сгусток начинает спаиватся с поверхностью ТМО. К второй неделе сгусток сжижается в результате фибринолиза. После лизиса эритроцитов и уделения пигмента из гематомы гематома изменяет цвет от темно-кросной до оранжевой. Мембрана грануляционной ткани покрывает дуральную поверхность и растет по ходу арахноидальной стороны гематомы до образования мембраны с двух сторон.

К третьей неделе образуется неомембрана с каждой стороны гематомы и гематома далее называется хронической. Эти гематомы бывают от тонкого слоя крови до больших размеров уплощающих поверхность мозга. Сжиженный сгусток прогрессивно теряет пигмент и объем. Части сгустка могут быть похожими на моторное масло или быть как серые желатиновые сгустки в мембранах. Капилляры растущие в грануляционной ткани неомембраны нежные и легко разрываются при минимальной травме или при изменении объема гематомы. Разрыв этих капилляров приводит к появлению очагов повторного кровоизлияния которые не приводят к росту объема гематомы,но дают участки различного цвета в отличие от депигментированной зоны гематомы. Между первым и третьим месяцем неомембрана на каждой стороне созревает. Жидкий центр становится меньше и исчезает,две мембраны уплотняются и прикрепляются к поверхности ТМО. Этот слой состоит из фиброзной ткани с разбросанными гемосидерин наполненными макрофагами. После 3-4 месяцев в зависимости от размера гематома полностью организуется и далее установление возраста гематомы нельзя произвести.

При хронической травматической субдуральной гематоме полностью отсутствуют иногда данные о травме. Большинство хронияческих субдуральных гематом у старых образуется в результате атрофии коры мозга. Соединяющие вены проходят большое расстояние до поверхности коры и даже минимальное движение может привести к их разрыву. Непроизвольные и забытые эпизоды движений в нормальной жизни которые могли бы привести к субдуральному кровотечению,могут длительно не давать симптомов. Симптомы хронической субдуральной гематомы могут быть неспцифичными и труднораспознаваемыми от общих нарушений старого человека. Kawakami и др. вынесли гипотезу развития хронической субдуральной гематомы основываясь на исследовании факторов свертываемости и фибринолиза содержимого гематомы. Они нашли большую активацию свертывания и фибринолиза в этих гематомах. Во время повреждения поражение тканевого эндотелина и ткани мозга приводит к высвобождению большого количества тканевого тромбопластина. Активируются системы свертывания и потребляется большое количество белков свертывания. Исходом является образование дефективного сгустка,что приводит к повторному кровоизлиянию в неомембрану. При повторении процесса ТМО реагирует с внешней мембраной и активируется внешная система фибринолиза.  При повторении этого цикла гематома увеличивается.