Показатели липидного обмена у больных с НСТ

Одной из причин нарушения трофики и функции рецепторов внутреннего уха являются атеросклеротические, дисциркуляторные, дистонические изменения в сосудах при гипертензии. Патологические изменения могут быть фоном, на котором инфекция или токсические вещества оказывают свое пагубное воздействие на внутреннее ухо. Поэтому у больных с нейросенсорной тугоухостью, особенно протекающей на фоне сосудистой патологии, необходимо исследовать биохимический состав крови.

В последнее время с атерогенностью связывают определенные изменения соотношения между липопротеидами. Эфиры холестерина, которые находятся в «пенистых» клетках атеромы, располагаясь также во внеклеточном матриксе, вызывают образование коллагена фибробластами. Захват липопротеидов специфическими рецепторами, локализованными на макрофагах и гладкомышечных клетках («клетки-уборщики»), приводит к их окислению. Таким образом формируются пенистые клетки, которые кумулируют эфиры холестерина. Для образования атеромы имеют значение гипертензия, низкий уровень ЛПВП, участвующих в выведении холестерина из атеромы.

Состояние липидного обмена изучено у 78 больных с ХНСТ. Венозную кровь у них брали натощак, после 12-14 часового голодания.

У больных с НСТ на фоне гипертонической болезни отмечается увеличение концентрации холестерина и триглицеридов в крови (табл. 3.6). Высокий уровень холестерина в крови сочетается с повышением концентрации ее в липопротеидах, особенной низкой плотности. Напротив, в липопротеидах высокой плотности наблюдается незначительное снижение уровня холестерина, особенно при ДЭ II стадии. При этом также отмечается повышение индекса холестериновой атерогенности, что указывает на увеличение содержания холестерина в наиболее атерогенном классе липопротеидов - ЛПНП. Последнее, видимо, обусловлено дефицитом липидного комплекса Апо В-100 (части которого связывали с рецепторами ЛПНП), который в основном синтезируется в печени.

Таблица 3.6

Биохимические показатели крови у больных нейросенсорной тугоухостью на фоне ДЭ гипертонического генеза, M±m

Показатель

Здоровые лица

НСТ+ДЭ

ДЭ I стадии

ДЭ II стадии

Холестерин (общий)

188,0±8,38

224,0±9,92**

288,0±12,7***

Триглицериды, мг/дл

192,0±8,65

262,0±11,2***

354,9±13,3***

ХС ЛПВП, мг/дл

56,4±3,03

50,8±1,94

47,6±2,31*

ХС ЛПОНП, мг/дл

49,8±2,08

58,5±1,47**

60,6±2,85**

ХС ЛПНП, мг/дл

122,4±2,85

156,8±5,94***

176,4±7,11***

Индекс атерогенности

3,03±0,23

4,2±0,16***

5,6±0,27***

Примечание:

* - достоверно по сравнению с данными здоровых лиц (* - P<0,05; ** - P<0,01; *** - P<0,001)

Таким образом, увеличение атерогенности и, естественно, вязкости крови, может быть обусловлено повышением уровня ЛПНП, где отмечается достоверный рост уровня холестерина, что связано с блоком рецептора Апо В-100.