Показатели липидного обмена у больных с НСТ
Одной из причин нарушения трофики и функции рецепторов внутреннего уха являются атеросклеротические, дисциркуляторные, дистонические изменения в сосудах при гипертензии. Патологические изменения могут быть фоном, на котором инфекция или токсические вещества оказывают свое пагубное воздействие на внутреннее ухо. Поэтому у больных с нейросенсорной тугоухостью, особенно протекающей на фоне сосудистой патологии, необходимо исследовать биохимический состав крови.
В последнее время с атерогенностью связывают определенные изменения соотношения между липопротеидами. Эфиры холестерина, которые находятся в «пенистых» клетках атеромы, располагаясь также во внеклеточном матриксе, вызывают образование коллагена фибробластами. Захват липопротеидов специфическими рецепторами, локализованными на макрофагах и гладкомышечных клетках («клетки-уборщики»), приводит к их окислению. Таким образом формируются пенистые клетки, которые кумулируют эфиры холестерина. Для образования атеромы имеют значение гипертензия, низкий уровень ЛПВП, участвующих в выведении холестерина из атеромы.
Состояние липидного обмена изучено у 78 больных с ХНСТ. Венозную кровь у них брали натощак, после 12-14 часового голодания.
У больных с НСТ на фоне гипертонической болезни отмечается увеличение концентрации холестерина и триглицеридов в крови (табл. 3.6). Высокий уровень холестерина в крови сочетается с повышением концентрации ее в липопротеидах, особенной низкой плотности. Напротив, в липопротеидах высокой плотности наблюдается незначительное снижение уровня холестерина, особенно при ДЭ II стадии. При этом также отмечается повышение индекса холестериновой атерогенности, что указывает на увеличение содержания холестерина в наиболее атерогенном классе липопротеидов - ЛПНП. Последнее, видимо, обусловлено дефицитом липидного комплекса Апо В-100 (части которого связывали с рецепторами ЛПНП), который в основном синтезируется в печени.
Таблица 3.6
Биохимические показатели крови у больных нейросенсорной тугоухостью на фоне ДЭ гипертонического генеза, M±m
Показатель |
Здоровые лица |
НСТ+ДЭ |
|
ДЭ I стадии |
ДЭ II стадии |
||
Холестерин (общий) |
188,0±8,38 |
224,0±9,92** |
288,0±12,7*** |
Триглицериды, мг/дл |
192,0±8,65 |
262,0±11,2*** |
354,9±13,3*** |
ХС ЛПВП, мг/дл |
56,4±3,03 |
50,8±1,94 |
47,6±2,31* |
ХС ЛПОНП, мг/дл |
49,8±2,08 |
58,5±1,47** |
60,6±2,85** |
ХС ЛПНП, мг/дл |
122,4±2,85 |
156,8±5,94*** |
176,4±7,11*** |
Индекс атерогенности |
3,03±0,23 |
4,2±0,16*** |
5,6±0,27*** |
Примечание: |
* - достоверно по сравнению с данными здоровых лиц (* - P<0,05; ** - P<0,01; *** - P<0,001) |
Таким образом, увеличение атерогенности и, естественно, вязкости крови, может быть обусловлено повышением уровня ЛПНП, где отмечается достоверный рост уровня холестерина, что связано с блоком рецептора Апо В-100.
< Предыдущая | Следующая > |
---|