Тромбоцитарно-сосудистое и прокоагулянтное звенья системы гемостаза

Нарушение артериального кровотока может быть обусловлено не только его замедлением вследствие высокой вязкости крови у больных с НСТ, как было указано выше, но и патологическим тромбообразованием. Преимущественная локализация белых тромбов в области разветвления, искривления и сужения артерий связана с повышением вязкости крови, которая меняет характер кровотока с ламинарного на турбулентный. В указанных сегментах сосуда локально формируется усиленный ток крови с образованием зон «вихрей», рециркуляции и постоянного давления на стенку сосуда. В конечном итоге это может привести к повреждению эндотелия. Эритроциты при турбулентном характере потока также испытывают большое механическое напряжение. Часть из них повреждается, что приводит к высвобождению АДФ - сильнейшего инициатора тромбоцитарной агрегации. Высвобождение гранулярных субстанций и прокоагулянтных фосфолипидов ведет к активации тромбина и тромбозу.

Целью нашего исследования явилось комплексное углубленное изучение системы гемостаза у пациентов с хронической нейросенсорной тугоухостью на фоне ДЭ гипертонического генеза.

Нарушения в системе гемостаза проявляются в первичном повреждении сосудисто-тромбоцитарного звена. При обследовании больных с НСТ обнаружено достоверное снижение числа тромбоцитов во II стадии заболевания (табл. 3.5). Значительно превышала нормальный уровень агрегационная активность тромбоцитов с АДФ (Р<0,001). Выше нормы была и ретракция кровяного сгустка.

Таблица 3.5

Показатели тромбоцитарно-сосудистого и прокоагулянтного звеньев системы гемостаза у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза

Показатель	Здоровые лица (n=20)	НСТ+ДЭ
		I стадии	II стадии
Количество тромбоцитов, 1·109	224,8±0,9	196,0±7,8**	180,1±6,41***
Агрегация тромбоцитов с АДФ, %	96,8±3,14	138,9±5,43***	149,8±7,78***
Сумма активных форм тромбоцитов, %	14,01±0,41	15,6±0,45*	24,4±0,83***
Гемолизт-агрегационный тест (II разв.), с	14,2±0,97	10,3±0,53**	8,7±0,37***
Гемолизат-агрегационный тест (III разв.), с	34,6±1,86	28,4±1,02**	20,6±0,07***
Ретракция сгустка, %	42,7±1,92	49,0±1,64*	52,7±1,84***
Активированное время рекальцификации, с	61,9±2,8	50,6±1,9**	48,9±2,18**
Активированное частичное тромбопластиновое время, с	34,8±2,73	37,3±1,46	38,2±1,33
Фибриноген, г/л	2,8±0,18	3,23±0,16	4,63±0,26***
Протромбиновый индекс, %	91,6±3,0	102,4±6,20	106,4±2,18***
Фибринолитическая активность, %	6,48±0,37	3,33±0,15***	2,44± 0,17***
Фибринстабилизирующий фактор, %	87,6±3,08	72,4±2,13***	67,8±2,02***
Толерантность плазмы к гепарину, мин	6,7±0,21	11,8±0,46***	14,1±0,48***
Гематокрит, %	46,7±2,12	48,9±1,35	51,8±1,11*

 

Примечание:

* - достоверно по сравнению с данными здоровых лиц (* - P<0,05; ** - P<0,01; *** - P<0,001)

Аналогичные данные получены при исследовании суммы активных форм тромбоцитов. Так, процентное содержание их превышало исходные величины в 1,8 раза. У больных с НСТ наблюдается выраженное усиление функциональной активности тромбоцитов по показателям гемолизат-агрегационного теста. Гиперагрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ, позволяет судить о повышении их первичной агрегации, которая обратима. Относительная тромбоцитопения, по-видимому, вторично связана с повышенным потреблением тромбоцитов.

Выраженное повышение гемостатической активности тромбоцитов и естественное повреждение сосудистой стенки, лежащие в основе заболевания, способствуют запуску коагуляционного каскада. Согласно современным представлениям, мембранные фосфолипиды активированных тромбоцитов облегчают взаимодействие между факторами IX и VIII, X и V, стимулируя активацию свертывающей крови и ускоряя образование тромбина. Кроме того, у больных с НСТ гиперкоагуляция развивается на фоне снижения фибринолитической активности крови (табл. 3.5). О повышении активности внутреннего прокоагулянтного звена гемостаза свидетельствует достоверное по сравнению с нормой уменьшение активированного времени рекальцификации (Р<0,01) и активированного частичного тромбопластинового времени, особенно у больных с хронической НСТ+ДЭ II стадии. На истощение естественного антикоагулянта - антитромбина указывает удлинение времени толерантности плазмы к гепарину (Р<0,001).

Таким образом, наблюдаемые у больных с нейросенсорной тугоухостью гиперкоагуляция и повреждения системы фибринолиза в сочетании с гиперактивацией тромбоцитов могут сочетаться с липидемическими нарушениями и проявлениями повреждений сосудов.

Об инициации внутрисосудистого гемостаза свидетельствует также увеличение суммы активных форм тромбоцитов, количества тромбоцитов, вовлеченных в агрегацию, что может привести к тромбообразованию в сосудах. Такое состояние может быть также обусловлено нарушением белково-липид-ного состава плазмы.

< Предыдущая		Следующая >