Состояния эритроцитов у больных с нейросенсорной тугоухостью

Нарушение слуховой и вестибулярной функций человека нередко обусловлены сосудистыми заболеваниями головного мозга. Дисциркуляторные изменения, возникающие при гипертонической болезни, могут приводить к нарушению трофики и функции рецепторов внутреннего уха. Наличие непосредственной взаимосвязи между общей гемодинамикой и микроциркуляцией при сосудистых заболеваниях, ведущих к нарушениям слуховой функции, свидетельствует о необходимости исследования функционального состояния сосудов головного мозга и биохимического состава крови.

Реологические свойства крови у наших больных оценивали по таким параметрам, как вязкость плазмы крови, агрегация эритроцитов, показатели прооксидантной и антиоксиданной системы мембран эритроцитов, а также показатели 2,3-ДФГ, характеризующему сродство гемоглобина к кислороду.

Показатели функциональных свойств эритроцитов у больных с НСТ и ДЭ I и II стадии гипертонического генеза, M±m

Показатель	Здоровые лица (n=15)	НСТ+ДЭ гипертонического генеза
		I стадия (n=44)	II стадия (n=34)
Вязкость плазмы, отн.ед.	1,40±0,13	1,67±0,08	1,84±0,03**
Агрегация эритроцитов Тi, с	10,0±0,82	2,38±0,15***	4,97±0,83***
Уровень МДА в мембранах эритроцитов, нмоль/мг белка	1,72±0,10	3,56±0,24***	4,19±0,23***
Активность каталазы, нмоль/мг Нв	3,42±0,25	3,87±0,15	4,11±0,27
Активность СОД, ед/мг Нв	2,44±0,19	2,29±0,10	2,14±0,22
Глютатионпероксидаза, нмоль/мг Нв	15,41±0,94	15,96±0,92	16,69±0,84
2,3-ДФГ, мкмоль/ эрит.	4,71±0,20	6,01±0,27***	6,86±0,24***

 

Примечание:

* - достоверно по сравнению с данными здоровых лиц (* - P<0,05; ** - P<0,01; *** - P<0,001)

У больных с НСТ и дисциркуляторной энцефалопатией I стадии вязкость плазмы крови возрастала на 19,3%, а при II стадии - на 31,4%, т.е. практически у всех обследованных больных обнаружено состояние гипервязкости.

Изучение агрегационной активности эритроцитов у больных с НСТ на фоне гипертонической болезни показало, что время быстрой агрегации (Т₁) при ДЭ I стадии более чем в 3, а при ДЭ II стадии более чем в 2 раза превышало контрольные значения. Это проявляется увеличением интенсивности обратного светорассеяния по действию скорости сдвига.

Таким образом, изменения реологических свойств крови у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза указывают на нарушения в микроциркуляторном русле крови.

Главным переносчиком кислорода является гемоглобин эритроцитов, который находится в среде с более высокой концентрацией кислорода, чем большинство других клеток. Потребление кислорода эритроцитами лимитируется из-за ежедневного аутоокисления гемоглобина в метгемоглобин. Это сопряжено с образованием деструктивного кислородного радикала супероксиданионрадикала (О₂^-) и таких токсических интермедиаторов кислорода, как пероксид водорода (Н₂О₂), гидроксид радикала (ОН^-), через повреждение биомембран вызывающих окислительный стресс. В цитоплазме эритроцитов имеется фермент антиоксидантной защиты - супероксиддисмутаза, обеспечивающий удаление из эритроцитов посредством дисмутации деструктивного супероксиданионрадикала с образованием пероксида водорода, который разрушается каталазой и глутатионпероксидазой.

У больных с НСТ на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза содержание МДА в мембранах эритроцитов было выше, чем у доноров в 2,1 раза (Р<0,001) при I стадии заболевания и в 2,4 раза - при II стадии (Р<0,001).

Активность ферментов антиоксидантной защиты у пациентов с НСТ не отличалась от контрольных значений. Активность каталазы у больных с НСТ I и II степени составила соответственно 3,87±0,15 и 4,11±0,27 нмоль/мг Нв против 3,42±0,25 нмоль/мг Нв в контрольной группе (P>0,05). Активность СОД снизилась до 2,14±0,22 ед/мг Нв (P>0,05). Активность глутатионпероксидазы достоверно не изменилась.

Известно, что промежуточные продукты ПОЛ (МДА) вызывают повреждение структуры мембраны эритроцитов, приводят к потере деформабельности эритроцита, потере К⁺, клеточной дегидратации, изменению фосфолипидного состава мембран (Sato J., 1979). Кроме того, продукты ПОЛ в мембране эритроцитов усиливают арахидоновый метаболизм, в процессе которого накапливаются так называемые гидроксиэйкотетраеновые кислоты, ответственные за адгезивные свойства клеток крови (Budanah M. R. et al., 1990).

По мнению J. Feher и соавт. (1985), снижение активности СОД является следствием накопления Н₂О₂, большие концентрации которого подавляют активность СОД.

Скорость прохождения эритроцитов - лимитирующий фактор в транспорте кислорода. Ухудшение реологических свойств крови еще более замедляет продвижение эритроцитов по микрососудам. Увеличение вязкости крови, как было отмечено выше, ведет к замедлению кровотока в капиллярах и сопровождается снижением утилизации кислорода тканями. В таких условиях большое значение могут иметь сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо и увеличение поступления кислорода из эритроцитов в плазму. Такому изменению кинетики диссоциации оксигемоглобина способствует увеличение содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах.

В наших исследованиях, несмотря на высокую вязкость крови и расстройство микроциркуляции, у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза отмечается увеличение содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах (Р<0,001), что ведет к нормализации снабжения тканей кислородом.

Следовательно, у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза происходит компенсаторное повышение концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах, т.е. активация наиболее эффективного при этой патологии механизма кислород - транспортной функции крови.

< Предыдущая		Следующая >