Метод острой оклюзии венозного русла надпочечника

Учитывая результаты электрокоагуляции , нами разработан другой способ подавления гиперфункции надпочечника (предварительный патент 1723 РУз) — острая окклюзия венозного русла надпочечника в сочетании с электрокоагуляцией центральной вены надпочечника.

В группе животных, которым была выполнена электрокоагуляция центральной вены надпочечника в сочетании с острой эмболизацией венозного русла надпочечника тромбоваром, морфологические исследования показали, что через 24 часа после операции отмечается выраженный венозный застой, захватывающий преимущественно мозговую слой надпочечника. Через 2 суток венозный застой распространяется на 2/3 коркового слоя, а в мозговом слое развиваются кровоизлияния диапедезного характера. Через 3 суток отмечен очаговый некроз мозгового слоя, а кровоизлияния захватывают всю толщу ткани надпочечника.

Спустя 96 часов на месте надпочечника определяется некротизированный детрит, пропитанный солями кальция.

Таким образом, как показали результаты экспериментальных исследований, после сочетанной острой окклюзии и электрокоагуляции венозного русла надпочечников, на 4 сутки наступает полный некроз ткани надпочечника, а значит, значительное уменьшение объема гормонсекретируемой ткани надпочечной железы.

Соответственно, уменьшение массы железы, приводит к уменьшению продукции кортикостероидных гормонов надпочечником, чем достигается подавление гиперфункции надпочечников. Уменьшение количества гормонпродуцирующей ткани является объективным критерием подавления гиперфункции надпочечников.

Разработанная методика использовалась нами в для лечения 46 больных в возрасте от 29 до 56 года, из них у 45 причиной повышения артериального давления была диффузная или диффузно- узелковая гиперплазия левого надпочечника, а у 1 больной — альдостерома левого надпочечника. Мягкое течение АГ наблюдалось У 18 больных, у 16 больных — тяжелое течение , а у 12 больных — злокачественное течение артериальной гипертензии. По сравнению с описанными методиками после применения метода сочетанной окклюзии отмечен гладкий послеоперационный период без выраженных колебаний АД и болевого синдрома. Летальных исходов не было.

У 40 больных сразу после операции артериальное давление снизилось до нормальных и субнормальных значений. У 6 больных при выписке сохранялась умеренная артериальная гипертензия. В отдаленные сроки до 2 лет обследовано 34 больных. У 31 больного АД не превышало 140/80 мм рт ст. У 4 — отмечались периодические подьемы АД до 160/100 мм рт ст.

Таким образом, изучение отдаленных результатов показало, что после этой операции нормотензивный эффект сохраняется у 91% больных в сроки наблюдения до 2 лет.

Динамическое компьютерно-томографическое исследование надпочечников, выполненное 6 больным, показывает значительное уменьшение размеров и плотности ткани надпочечника после этого вмешательства. В то же время, после электрокоагуляции центральной вены размеры надпочечника меняются мало, но уменьшается плотность ткани надпочечника.

Пример конкретного выполнения способа.

Больной С, 46 лет, И/Б 4379, поступил с жалобами на головные боли. головокружение, никтурию, повышение АД до 200/120 мм рт ст. Повышение АД обнаружено 8 лет назад. Неоднократно стационарно и амбулаторно лечился (принимал адельфан, клофелин, обзидан), но артериальная гипертензия прогрессировала. При обследовании выявлено повышение альдостерона до 180 пг/мл. Активность ренина плазмы и электролитный обмен в пределах нормы. На УЗИ левый надпочечник увеличен, размеры 5,6×3,2 см, эхонеоднороден.Больному установлен диагноз: Эссенциальная гипертензия. Гиперплазия левого надпочечника. Вторичный гиперальдестеронизм. Брюшная аортография патологии со стороны почечных артерий не выявила. Флебография левого надпочечника выявила увеличение его размерах — 5,1 * 3.0 см. Катетер вклинен в устье вены и введено 5 мл 3% раствора тромбовара. Контрольная флебография выявило полную окклюзию всех коллатералей и субтотальную окклюзию внутриорганного русла. Произведена этапная коагуляция ствола центральной вены и достигнута полная окклюзия всего венозного русла надпочечника.

Послеоперационный период гладкий. Отмечается умеренно выраженный болевой синдром. АД в ближайшие часы после вмешательства снизилось до 140/80 мм рт ст.. Больной выписан на 6 — е сутки с АД 130/ 80 мм рт ст.При выписке КАП 126 пг/ мл.

При контрольном обследовании через месяц после вмешательства — жалоб не предьявляет, АД 120\80 мм рт ст. без применения гипотензивных препаратов. УЗИ левого надпочечника — уменьшение надпочечника 1, 9×2, 1 см, уплотнен, то есть после использования данного способа наступил фиброз ткани надпочечника. Через 2 года после операции АД 140/80 мм рт.ст, иногда отмечаются подьёмы АД до 160/90.

Таблица 1

Динамика артериального давления после рентгеноэндоваскулярных вмешательств на надпочечниках

Таким образом, как видно из таблицы 1, наилучшие результаты получены при применении метода острой окклюзии в сочетании с электрокоагуляцией ствола центральной вены надпочечника.

Резюмируя результаты этой главы, нужно отметить, что больным с артериальной гипертензией и гиперплазией надпочечника показана рентгеноэндоваскулярная деструкция надпочечника с целью подавления его гиперфункции. Электрокоагуляция центральной вены надпочечника достаточно эффективный способ подавления гиперфункции надпочечника при условии отсутствия коллатеральных перетоков в систему полых вен.

При наличии коллатеральных перетоков показано применение метода острой окклюзии в сочетании с электрокоагуляцией.