Метод электрокоагуляции центральной вены

Метод острой окклюзии тромбоваром является эффективным вмешательством, однако имеет свои недостатки, в частности, не происходит тромбоза самого ствола центральной вены при окклюзии внутриорганного венозного русла.

Это может привести к реканализации вен и рецидиву гипертензии. Другими недостатками метода острой окклюзии являются выраженные колебания АД вовремя процедуры, что требует проведения адекватной коррегирующей терапии. Этого недостатка в определенной степени лишен метод электрокоагуляции центральной вены надпочечника.

Если методика острой окклюзии тромбоваром преследует цель рентгенэндоваскулярной деструкции надпочечника и уменьшение источника секреции кортикостероидных гормонов, то целью метода электрокоагуляции является достижение непрямой портализации надпочечниковой венозной крови и инактивация кортикостероидов в печени (Е.Б.Мазо с соавт,1990).

Анатомически венозная сеть надпочечника представлена глубоким и поверхностным коллектором. Глубокие вены формируются из капиллярной сети внутренних слоев коркового и мозгового слоя надпочечников, затем укрупняются и образуют его центральную вену. Поверхностная и глубокая венозные системы широко анастомозируют; поверхностная венозная система левого надпочечника тесно связана с портальной системой через вены поджелудочной железы, желудка и селезенки (Чичинадзе Н.А, 1966; Сапин М.Р., 1969), и существует анатомическая возможность портализации надпочечниковой крови через указанные анастомозы.

Методику Е.Б.Мазо с соавт. мы использовали для лечения 145 больных артериальной гипертензией со вторичным гиперальдостеронизмом в возрасте от 16 до 63 лет. В начале применения этой методики мы производили с помощью электрокоагуляции дозированное (примерно на 70%) сужение центральной вены надпочечника, с тем чтобы достигнуть постепенного тромбоза ее и перенаправления надпочечниковой крови в печень. Однако, в последующем мы отказались от этого и стали применять следующую методику: через селективно установленный катетер в центральную вену надпочечника максимально глубоко вводился Г-образный проводник и от периферии к центру проводили этапную коагуляцию вены для того, чтобы достигнуть окклюзии всего его просвета. Нужно отметить, что и при этой процедуре отмечались болевой синдром и колебания АД, но они обычно выражались в кратковременных его подъемах, только у одного больного отмечено развитие коллапса после выполнения этой процедуры.

Послеоперационный период протекал гладко у 73 больных. Сразу после вмешательства у них отмечено значительное снижение или даже нормализация АД. Болевой синдром у них не был выражен и на 3-4 сутки самостоятельно проходил и больные были выписаны под наблюдение врача СКАЛ без гипотензивной терапии. У 40 больных после вмешательства АД не стабилизировалось, отмечались колебания давления с тенденцией к гипертензии, но назначенная гипотензивная терапия позволяла контролировать АД, и больным при выписке рекомендовался постоянный прием гипотензивных препаратов. Сразу после электрокоагуляции у 31 больного отмечено появление сильнейшого болевого синдрома, причем локализация его была разной. У 6 больных болевой синдром локализовался в области сердца и симулировал инфаркт миокарда, хотя на ЭКГ не было никаких признаков ишемии миокарда. У 12 больных боли локализовались в левом подреберье и эпигастрии и симулировали острый панкреатит, хотя показатели амилазы были в пределах нормы. У остальных больных боли локализовались в поясничной области. Болевой синдром был настолько выраженным, что многим больным применяли наркотические анальгетики для купирования приступа. Продолжительность болевого синдрома была от 3 до 6 дней. На фоне болевого синдрома у большинства больных сохранялась гипертензия, однако, после купирования болевого синдрома отмечалось снижения АД до нормальных или субнормальных значений. В то же время,. следует подчеркнуть, устойчивость хороших отдаленных результатов именно у этой группы больных.
В целом, результаты электрокоагуляции оказались хуже чем после острой окклюзии венозного русла надпочечника. В течение первого месяца после вмешательства с рецидивом гипертензии вернулось 12 больных, которым выполнена адреналэктомия, в течение 6 месяцев еще 5 больных произведена адреналэктомия в связи с рецидивом заболевания.
Отдаленные результаты изучены в сроки до 5 лет.

Хорошие отдаленные результаты получены только у 42% больных, у 30% — достигнут удовлетворительный результат, а у 28% больных эффекта от данного вмешательства не получено.

Анализ результатов гормонального исследования показывает также положительную динамику. При выписке практически у всех обследованных больных отмечено значительное снижение концентрации альдостерона плазмы.

Анализ причин неудовлетворенных результатов показал, что они выявлены у тех больных, у которых на флебограммах имеются коллатеральные перетоки от надпочечника в системы верхней и нижней полых вен через вены капсулы почки, через нижнюю диафрагмальную вену, через притоки почечной вены, вены позвоночного сплетения и т.д.
На основании этого анализа мы считаем, что показанием к электрокоагуляции является выявленная при флебографии гиперплазии надпочечника без коллатеральных перетоков. В противном случае, при наличии коллатеральных перетоков, после выполнения электрокоагуляции и окклюзии ствола центральной вены произойдет утечка надпочечниковой крови через коллатерали. в системы верхней и нижней полых вен, и надпочечниковый венозный кровоотток может полностью восстановиться, что приведет к рецидиву гипертензии.
Приводим пример из нашего наблюдения.

Больной Х. И/Б 14122, поступил в отделении с жалобами на головные боли, головокружение, шум в ушах, полиурию и никтурию, повышение АД до 210 / 130 мм рт ст , общую слабость. Из анамнеза болен в течении 12 лет. Несмотря на неоднократное стационарное и амбулаторное лечение (адельфан, энам, капотен, клофелин), артериальная гипертензия прогрессировала. В 1993 г. перенес ОНМК с левосторонним гемисиндромом. При обследовании больного выявлено повышение альдостерона плазмы до 172 пг/мл, после часовой ходьбы — 220 пг/мл . Активность ренина плазмы в пределах нормы. При исследовании электролитного обмена выявлено нормальное содержание натрия и калия в плазме — 138 ммоль / л и 4,6 ммоль/л соответственно. На УЗИ левый надпочечник увеличен, размеры 4,8×3,4 см, эхонеоднороден. Индекс гиперплазии левого надпочечника — 1,9. На КТ надпочечников: левый надпочечник с размерами 4,1 * 0,6 * 3,1 см, структура неоднородна, плотность до 43 ед Н. больному установлен диагноз: Эссенциальная гипертензия. Гиперплазия левого надпочечника. Вторичный гиперальдостеронизм.

20.01.97 г. Брюшная аортография патологии со стороны аорты и почечных артерий не выявила.

Произведена флебография левого надпочечника. На флебограмме: надпочечник слева увеличен в размерах 6×4,4 см.
Выполнена электрокоагуляция просвета центральной вены надпочечника. В послеоперационном периоде у больного отмечались боли в проекции левого надпочечника, которые купировались введением анальгетиков и спазмолитиков на 3 сутки. Стабилизация АД в пределах 140 −150/ 90 — 100 мм рт ст происходила после ликвидации болевого синдрома без применения гипотензивных препаратов. Также отмечено снижение КАП до субнормальной величины — 138 пг / мл. Больной выписан в удовлетворительном состоянии на 5 сутки с АД 140/90 мм рт ст.

Больной в течение 2 лет каждые 3 месяца проходит контрольное обследование — состояние удовлетворительное, жалоб не предявляет. АД 140-150/90-100 мм рт ст без применения гипотензивных средств.

Другой пример неудовлетворительного результата РЭВЭК.

Больная К. 38 лет, И/Б 7658, поступила с жалобами на головные боли. головокружение, никтурию, повышение АД до 220/130 мм рт ст. Повышение АД обнаружено 10 лет назад. Неоднократно стационарно и амбулаторно лечилась (принимала адельфан, клофелин, обзидан), но артериальная гипертензия прогрессировала. При обследовании выявлено повышение альдостерона до 181 пг/ мл, после часовой ходьбы — 230 п/ мл. Активность ренина плазмы и электролитный обмен в пределах нормы. На УЗИ левый надпочечник увеличен, размеры 5,6×4,2 см, эхонеоднороден. Индекс гиперплазии левого надпочечника — 1,9.

Больной установлен диагноз: Эссенциальная гипертензия. Гиперплазия левого надпочечника. Вторичный гиперальдестеронизм.

Брюшная аортография патологии со стороны почечных артерий не выявила.
Выполнена флебография левого надпочечника. На флебограмме: надпочечник слева увеличен в размерах 6,8 * 4.6 см, также имеются перетоки в систему нижней полой вены через вены капсулы почки.
Выполнена электрокоагуляция центральной вены надпочечника. При выписке АД −170/100 мм рт ст. Однако через 3 месяца АД начало постепенно подниматься и достигло исходных цифр, в связи с чем больной выполнена операция — адреналэктомия слева.

Учитывая большой процент неудовлетворительных результатов мы решили изучить в эксперименте морфологические изменения которые наступают в надпочечнике в ближайшие дни после электрокоагуляции надпочечниковой вены.
Морфологическое изучение надпочечных желез экспериментальных животных, подвергнутых электрокоагуляции надпочечниковй вены (правильнее говорить адренолюмбальной вены) показало следующее. Через сутки после вмешательства структура надпочечников сохранена, отмечается венозный застой в сосудах мозгового слоя и капсулы надпочечника. Имеет место расширение капилляров клубочковой зоны надпочечника. В клетках этой зоны отмечается зернистость и незначительная вакуолизация цитоплазмы. В единичных клетках пучковой зоны имеются вакуоли занимающие целую клетку.

Спустя 2 суток после электрокоагуляции отмечается нарастание венозного застоя в сосудах надпочечника, распространяющиеся на сосуды сетчатой и пучковой зоны. В клубочковой зоне имеет место выраженный отек и вакуолизация клеток, в пучковой зоне отмечается вакуольная дистрофия.
Через 3 суток после электрокоагуляции застой захватывает всю толщу надпочечника, вокруг сосудов появляются участки диапедезных кровоизлияний.

На 4 сутки после вмешательства местами появляется некроз ткани надпочечника, в основном в мозговом слое.
Таким образом, после электрокоагуляции центральной вены надпочечника развивается некроз мозгового слоя надпочечника и очаговый некроз коркового, более выраженный в пучковой чем в клубочковой зоне, а наибольшие изменения наступают на 4 сутки.

Как показали результаты экспериментальных исследований, после электрокоагуляции центральной вены надпочечника происходит очаговый некроз его ткани. В результате этого происходит уменьшение массы надпочечной железы, Уменьшение массы надпочечниковых желез приводит к уменьшению секреции кортикостероидных гормонов, и значит, к подавлению гиперфункции надпочечников, и это находит своё подтверждение при компьютерно-томографическом динамическом исследовании и гормональных исследованиях.

Компьтерно-томографическое исследование надпочечников выполнено 18 больным в сроки 6-24 месяцев после электрокоагуляции. В эти сроки не выявлено значимого уменьшения размеров надпочечника, однако существенно уменьшалась плотность его у больных с хорошими результатами (4 наблюдения).

В тех случаях,когда результаты рентгеноэндоваскулярной электрокоагуляции расценены как неудовлетворительные (14 наблюдений), не отмечалось особой динамики со стороны КТ — картины надпочечников, за исключением повышения плотности тканей окружающих надпочечник.