Болезни сердечно-сосудистой системы

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают первое место в общей структуре заболеваемости населения, являясь одной из причин потери трудоспособности, преждевременной инвалидности и смерти.

Наиболее распространенными среди заболеваний сердца и сосудов являются артериальные гипертензии. Имеется прямая связь между уровнем артериального давления и риском сердечно-сосудистых заболеваний: чем выше уровень АД , тем выше риск как инсультов мозга, так и ишемической болезни сердца (Mc Mahon S. e.a., 1990). Особенно, следует отметить высокую частоту инсультов в Китае и России. Частота инсультов в этих странах в четыре раза превышает аналогичный показатель для США и Западной Европы, хотя средний уровень АД в Китае и России лишь ненамного выше чем в США (Bulletin of the WHO,1993).

Артериальные гипертензии — весьма разнородная группа заболеваний, объединяемые одним признаком, — высоким артериальным давлением (Гогин Е.Е. с соавт.1978). Входящие в эту группу клинические формы не только представляют собой различные нозологические единицы с несходной этиологией, разным патогенезом, но и относятся к различным медицинским специальностям — терапии, хирургии, урологии, эндокринологии и т.д.

Диагноз артериальной гипертензии традиционно ставился на основании повышения диастолического АД. Такая трактовка была вызвана тем, что в больших рандомизированных исследованиях лица относились к категории больных гипертонией именно на основании уровня диастолического АД. Однако, накопилось достаточное количество данных, свидетельствующих о том, что при выявлении и лечении артериальной гипертензии необходимо опираться и на цифры систолического АД (Kannel W.B. e.a.,1986). По данным этих же авторов, больные с уровнем систолического АД в пределах 140-180 мм.рт.ст имеют примерно такой же риск развития инсультов мозга и ИБС, как и больные с диастолическим АД в пределах 90-105 мм рт ст.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1996), в настоящее время критериями артериальной гипертензии являются: систолическое АД выше 140 мм.рт.ст и/или диастолическое АД выше 90 мм.рт.ст.

Однако, поскольку артериальное давление является вариабельной величиной, пержде чем ставить диагноз артериальной гипертензии, абсолютно небходимо подтвердить повышение АД путем повторных измерений в течение нескольких недель.

Изучение патогенеза артериальной гипертензии и характера функционально-морфологических нарушений, развившихся на фоне артериальной гипертензии, показало, что на определенных стадиях артериальной гипертензии в ряде систем регуляции артериального давления, развиваются изменения одинакового характера (А.С.Чиж с соавт, 1983, И.М.Кутырина с соавт, 1983, Алмазов В.А. с соавт 1983, Цибель Б.Н. с соавт., 1989, Davies D.L. e.a.,1979). Именно они обуславливают стабилизацию, дальнейшее прогрессирование АГ и неэффективность медикаментозной терапии. При этом на авансцену выходит каскадная гормональная «ось» — ренин-ангиотензин-альдостерон, причем альдостерон становится важнейшим в этой системе (Казанчян П.О. с соавт.,1986, В.А.Попов 1990). Значит, удаляя надпочечник или подавляя гиперфункцию коры надпочечников, можно добиться улучшения течения АГ или, даже, нормализации АД. Именно разработке методик подавления гиперфункции надпочечников посвящено настоящее исследование.

Работа основана на результате обследования и лечения 231 больного артериальной гипертензией, а также данных экспериментальных исследований

Возраст больных был в пределах 16-59 лет, в среднем 36,2 года. Длительность артериальной гипертензии (с момента выявления) составила от 1 года до 28 лет (в среднем 8,3 года). Мужчин было 119, женщин — 112 .

У 209 больных АГ имела стабильное течение, у 22 — кризовое. Колебания артериального давления были: систолическое от 160 до 280 мм рт ст, диастолическое — от 100 до 180 мм рт ст. У большинства больных отмечается схожесть дебюта заболевания — медленное развитие диастолической гипертензии, повышение диастолического АД до 110-120 мм рт ст, при систолическом АД 130-150 мм рт ст. В последующем отмечается резкое повышение и систолического АД. 32 женщины отмечали повышение АД во время беременности. У 12 женщин отмечалось невынашивание беременности и преждевременные роды.

Основными жалобами больных были головные боли {он отмечался у 208 (90,1%) больных) и никтурия (установлена у 176 (76%) больных}. Другие жалобы встречались реже: периодические боли в области сердца отмечали 133 (62%) больных, головокружение — 78 (34%) больных, слабость — 48 (21%) больных, боли в пояснице 21 (9,1%) больных, полиурия — 13 (5,7%) больных, прогрессирующее снижение зрения — 11(5,5%) больных.

2 больных имели латентную стадию хронической почечной недостаточности.

В комплекс обследования помимо рутинных исследований (общий анализ крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко, мочевина и креатинин крови, проба Реберга, изотопная ренография) входили и специальные методы исследования: ультразвуковое исследование почек, надпочечников,брюшной аорты и почечных артерий, компьютерная томография почек и надпочечников, исследования гормонального профиля, брюшная аортография, флебография надпочечников. У всех этих больных проведенное обследование позволили исключить паренхиматозные заболевания почек.

Ультразвуковое исследование почек и надпочечников является обязательным исследованием. Среди обследованных больных артериальной гипертензией у 195 выявлено диффузное увеличение левого надпочечника, а у 36 больных — гиперплазия обеих надпочечников, причем, у 28 обнаружены образования размерами от 0,8 до 2,2 см. Гиперплазированные надпочечники визуализируются в виде мягкотканного гомогенного образования с незначительными изменениями контуров, более высокой эхогенностью (по эхогенности надпочечники приближаются к почке).

Средние размеры надпочечников у этих больных составили: справа — длина медиальной ножки составляла 54 ± 4,6 мм, латеральной — 56 ± 5,1, толщина гребня — 17± 2,8мм, высота гребня −20 ± 2,2мм. Слева гиперплазия также была обусловлена диффузным увеличением всех размеров: длина медиальной ножки 53,9 ± 5,1 латеральной — 55,1 ± 4,9 толщина гребня — 18 ± 2,3, высота гребня — 21 ± 2,4 мм.

Учитывая разницу результатов контрольной и исследуемых групп, мы установили, что наиболее объективным критерием для выявлении гиперплазии надпочечника является площадь их продольного сечения.

Исследования контрольной группы выявили, что площадь неизмененного надпочечника равна справа 555,9 ± 15,4 мм² , а слева — 612,6 ± 25,3 мм². Установлено, что у больных артериальной гипертензией имеет место увеличение надпочечников: площадь правого надпочечника колебалась в пределах 1100 ± 425 мм². площадь левого — 1582 ±877,5 мм². С учетом того, что увеличение надпочечника не всегда является признаком гиперплазии, мы вывели индекс гиперплазии, который определяется по разработанной нами формуле:

IНЕ = S н/n : Sn,

где:

• S н/n — площадь надпочечника,
• Sn — средняя площадь неизмененного надпочечника

Данные площади продольного сечения сопоставлены с результатами компьютерно-томографического и ангиографического исследования у 40 больных, у которых полностью подтверждено наличие гиперплазии, а у 16 больных, которым произведена адреналэктомия, гиперплазия подтверждена морфологическим исследованием. Установлено, что значения IНЕ для правого надпочечника более 1,2, а для левого — более 1,4 являются признаками гиперплазии надпочечника.

Компьютерная томография надпочечников произведена нами у 188 больных, из них у 24 больных выявлены неизмененные надпочечники, у 128 — гиперплазия левого надпочечника, у 5 — гиперплазия правого надпочечника, у 11 — гиперплазия обеих надпочечников, у 7 — киста надпочечника (слева), у 7 — альдостерома левого надпочечника, у 6 — феохромоцитома.

Таким образом, гиперплазия надпочечников выявлена у 144 больных.

Признаками гиперплазии надпочечников были увеличение их в размерах, увеличение плотности ткани надпочечника, расширение тела или ножек надпочечной железы, деформация надпочечников, негомогенность структуры, наличие дополнительного образования высокой плотности. Эти признаки встречались с разной частотой все вместе или наблюдался один из них. К примеру, увеличение размеров и плотности ткани надпочечников являлись наиболее постоянными симптомами гиперплазии.

Таким образом, гиперплазия надпочечников выявлена у 144 больных.

Признаками гиперплазии надпочечников были увеличение их в размерах, увеличение плотности ткани надпочечника, расширение тела или ножек надпочечной железы, деформация надпочечников, негомогенность структуры, наличие дополнительного образования высокой плотности. Эти признаки встречались с разной частотой все вместе или наблюдался один из них. К примеру, увеличение размеров и плотности ткани надпочечников являлись наиболее постоянными симптомами гиперплазии.

Увеличение размеров надпочечника отмечено у 122 больных (84,7%); увеличение плотности ткани железы у 131 (90,9%) больных, причем у 12 (8,3%) больных плотность ткани была увеличена при неизмененных размерах. Средняя плотность ткани надпочечника составила 32,3 ± 4,9 ед Hn. Наличие дополнительных образований высокой от 34 до 70 ед Hn плотности в проекции надпочечников наблюдалось у 49 (34%) больных. Размеры образования обычно были небольшими — от 0,6 до 1,2 см. Расширение тела надпочечника отмечено у 16 больных (11,1%), ножек — у 5 (3.5%). Негомогенность структуры надпочечника отмечена у 78 (54,2%) больных. Таким образом, наиболее частыми признаками гиперплазии надпочечников были высокая плотность ткани надпочечника, увеличение размеров железы, негомогенность структуры, наличие дополнительных образований высокой плотности. Выявление одного из этих признаков или их сочетания является основанием для постановки диагноза гиперплазии надпочечников.

Полученные данные явились основанием для рентгенэндоваскулярного подавления гиперфункции левого надпочечника, так как выявлена явная асимметрия поражения надпочечников и гиперплазия наблюдалась исключительно с левой стороны.

Метод гидродеструкции надпочечника использован при лечении 14 больных артериальной гипертензией в возрасте от 28 до 52 лет, у 13 из них причиной артериального давления была диффузная или диффузно-узловая гиперплазия левого надпочечника, у 1 больной- альдостерома левого надпочечника. У 8 наблюдаемых отмечено тяжелое, а у 6 — злокачественное течение АГ. Во время вмешательства и в раннем послеоперационном периоде осложнений не выявлено. АД после вмешательства снизилось у 10 больных, у 1 — нормализовалось, а у 3 больных гипотензивный эффект не достигнут. Изучение отдаленных результатов показало, что через 6-10 месяцев у всех больных отмечался рецидив гипертензии, в связи с чем мы вынуждены были отказаться от этой методики.

Метод острой окклюзии венозного русла надпочечника использован при лечении 31 больного артериальной гипертензией в возрасте от 31 до 51 года, из них у 26 причиной повышения артериального давления была диффузная или диффузно- узелковая гиперплазия левого надпочечника, а 5 больных — альдостерома левого надпочечника. У 19 больных установлено тяжелое течение, а у 12 больных — злокачественное течение артериальной гипертензии. Полной окклюзии всего венозного русла надпочечника удалось достигнуть у 29 больных, у 2 больных достигнута только частичная окклюзия внутриорганного венозного русла надпочечника. При этом нужно отметить, что один больной был взят на эту операцию на фоне некупируемого в течение 3 суток адреналового криза, достигнуть полной окклюзии венозного русла надпочечника и, соответственно, снижения АД не удалось. После рентгенэндоваскулярного вмешательства у него развился геморрагический инсульт, который явился причиной его смерти.

Несмотря на хорошую эффективность методики острой окклюзии, он не лишен и недостатков. Например, с помощью тромбовара не удается окклюзировать центральную вену надпочечника, хотя коллатеральные перетоки и внутриорганное русло окклюзируется полностью. А это может привести к реканализации вен и рецидиву гипертензии. Подобная реканализация отмечена у 2 больных через 1 и 3 года после вмешательство. Им обоим произведена окклюзия центральной вены с помощью электрокоагуляции. Кроме этого во время этой операции возможны выраженные колебания АД, требующие соответствующей коррегирующей терапии и квалифицированного анестезиологического пособия.

Этих недостатков в какой-то мере не имеет методика электрокоагуляции центральной вены надпочечника, предложенная Е.Б.Мазо с соавт.(1990).

Методику Е.Б.Мазо с соавт. мы использовали для лечения 145 больных артериальной гипертензией со вторичным гиперальдостеронизмом в возрасте от 16 до 63 лет. В начале применения этой методики мы производили с помощью электрокоагуляции дозированное (примерно на 70%) сужение центральной вены надпочечника, с тем чтобы достигнуть постепенного тромбоза ее и перенаправления надпочечниковой крови в печень. Однако, в последующем мы отказались от этого и стали применять тотальную кооагуляцию центральной вены с целью достижения острого тромбоза ее и деструкции ткани надпочечной железы. Нужно отметить, что и при этой процедуре отмечались болевой синдром и колебания АД, но они обычно выражались в кратковременных его подъемах. У 1 больной после электрокоагуляции развился тяжелый адреналовый криз, который проявился тяжелой неуправляемой гипертензией и гипертермией. Несмотря на все мероприятия купировать его не удалось, и через 4 часа у больной развился геморрагический инсульт, приведший на 3 сутки к летальному исходу.

Легкость выполнения электрокоагуляции центральной вены надпочечника оказалась видимой. На вторые сутки после вмешательства у 31 больного отмечен сильнейший болевой синдром, причем локализация его была разной. У 6 больных болевой синдром локализовался в области сердца и симулировал инфаркт миокарда, хотя на ЭКГ не было никаких признаков ишемии миокарда. У 12 больных боли локализовались в левом подреберье и эпигастрии и симулировали острый панкреатит, хотя показатели амилазы были в пределах нормы. У остальных больных боли локализовались в поясничной области. Болевой синдром был настолько выраженным, что многим больным применяли наркотические анальгетики для купирования приступа. Продолжительность болевого синдрома была от 3 до 6 дней. Однако, следует подчеркнуть, устойчивость хороших отдаленных результатов именно у этой группы больных.

В целом, результаты электрокоагуляции оказались хуже чем после острой окклюзии венозного русла надпочечника. Хорошие результаты получены только у 42% больных, а у 28% больных эффекта то данного вмешательства не получено.

Анализ причин неудовлетворенных результатов показал, что они выявлены у тех больных, у которых на флебограммах имеются коллатеральные перетоки от надпочечника в системы верхней и нижней полых вен через вены капсулы почки, через нижнюю диафрагмальную вену, через притоки почечной вены, вены позвоночного сплетения и т.д.

На основании этого анализа мы считаем, что показанием к электрокоагуляции является выявленная при флебографии гиперплазия надпочечника без коллатеральных перетоков. В противном случае, при наличии коллатеральных перетоков, после выполнения электрокоагуляции и окклюзии ствола центральной вены произойдет утечка надпочечниковой крови в системы верхней и нижней полых вен, и эффективность операции окажется временной.

Результаты экспериментальных исследований на животных показали, что наиболее эффективным методом деструкции ткани надпочечной железы является сочетание методики острой окклюзии тромбоваром и электрокоагуляции. При этом происходит окклюзия и внутриорганного венозного русла, и центральной вены надпочечника, и поверхностной венозной сети с перетоками, т.е. происходит тотальная окклюзия венозной сети надпочечника и, как следствие, гибель ткани железы.

Этот вид вмешательства внедрен в клиническую практику и использован при лечении 46 больных артериальной гипертензией и гиперплазией надпочечника.

Изучение отдаленных результатов показало, что после этой операции нормотензивный эффект сохраняется у 91% больных в сроки наблюдения до 2 лет. Динамическое компьютерно-томографическое исследование надпочечников показывает значительное уменьшение размеров и плотности ткани надпочечника после этого вмешательства. В то же время, после электрокоагуляции центральной вены размеры надпочечника меняются мало, но уменьшается плотность ткани надпочечника.

Для больных артериальной гипертензией с диффузной гиперплазией коры надпочечников предложено определение «идиопатической гиперальдостеронизм» ( Bigliery E.G. e.a., 1976).

Тщательное клинико-биохимическое изучение группы больных с альдостеронпродуцирующей опухолью, идиопатическим альдостеронизмом и низкорениновой гипертензией (Mc.Areavey B. E.a., 1983) привели авторов к точке зрения, «что идиопатический альдостеронизм является частью целого, включающего низкорениновую и норморениновую эссенциальную гипертензию».

Согласно мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (Постнов Ю.В., 1993), основу последней составляют распространенные нарушения ионотранспортной функции плазматической мембраны.

Сохранность специфической функции клеток в этих условиях обеспечиватся механизмом клеточной адаптации, развитие которой одновременно иницирует изменение гормонально-нейроклеточных отношений, что проявляется, в частности усилением кортикостероидной секреции ( гипертрофией надпочечников).

По мнению некоторых авторов (Мазо У.Б. с соавт., 1990; Акопян А.С., 1992) на стадии стабилизации артериальной гипертензии у некоторых больных трудно определить откуда она произошла: то ли это исход хронического пиелонефрита, то ли это далеко зашедшая гипертоническая болезнь, но гиперренинемия любого происхождения сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом, т.е. гиперфункцией коры надпочечников.

Таким образом, имеется четкая связь между артериальной гипертензией, гиперплазией и гиперфункцией надпочечников и, по нашему мнению, у подавляющего большинства больных эссенциальной гипертензией изменения в надпочечниках первичны, и используя деструкции надпочечника или адреналэктомией можно добиться снижения и даже нормализации АД.

При односторонней гиперплазии надпочечника адреналэктомия дает отчетливый гипотензивный эффект (Smith R.J. e.a., 1993).

Уменьшение травматичности операции адреналэктомии можно достичь применяя достижения лапароскопической техники.

Однако длительность лапароскопических адреналэктомий (в среднем 5 час.) и большая частота массивных кровотечений (25%0, (Go H. e.a., 1993; Suzuki K. e.a., 1993; Nies C. e.a., 1993; Takeda V. e.a.,1994;) заставляют пока сдержанно относится к этому методу. Хотя, нужно сказать, что с накоплением опыта результаты подобных операций несколько улучшились.

Применение пункционной деструкции надпочечников под контролем компьютерной томографии (Бельченко Л.Е., 1991) ограничено в связи со сложностью методики и недоступностью для многих лечебных учреждений необходимого оборудования.

В основе идеи рентгенэндоваскулярной деструкции надпочечников лежат наблюдения Conn J. (1976), который отмечал у некоторых больных после флебографии надпочечников явления надпочечниковой недостаточности. У этих больных во время исследования наблюдалась экстравазация контрастного вещества. Кровоизлияние в ткань надпочечника, по-видимому, приводит к гибели части надпочечника и развитию надпочечниковой недостаточности.

В 1982 году И.В,Комиссаренко с соавторами описывают методику рентгенэндоваскулярной деструкции надпочечника. Сущность метода заключается в том, что центральная вена надпочечника обтурируется катетером, через который вводится 5-8 мл контраста.

Нагнетание рентгенконтрастного вещества приводит к переполнению бассейна центральной вены надпочечника и деструкции тканевых элементов в виде механического повреждения мелких вен и синусоидов с экстравазацией его в паренхиму надпочечника. Рентгенконтрастное вещество пропитывает ткань надпочечника в пределах его капсулы и оказывает необратимое воздействие на процессы внутриклеточной осмолярности. В поврежденных надпочечниковых венах наступает тромбоз с последующим нарушением гемодинамики в целом во всей железе (Комиссаренко И.В. с соавт., 1987). Положительные результаты лечения болезни Иценко-Кушинга методом гидродеструкции подтверждены и другими авторами (Хамзабаев Д.Х. с соавт.,1998;Хвостиков Е.И., 1998).

Методику гидродеструкции успешно начали применять при лечении доброкачественных образований надпочечников (Алиев М.А. с соавт.,1998 ,Хвостиков Е.И., 1998).

Но по нашим данным, у больных с эссенциальной гипертензией метод гидродеструкции надпочечников оказал временный эффект. Повышение эффективности гидродеструкции можно достигнуть сочетая его с методом острой ооклюзии тромбоваром (Хамзабаев Ж.Х. с соавт., 1995, 1998).

Имеется единичное сообщение о деструкции надпочечников путем эмболизации нижней надпочечниковой артерии 96⁰спиртом у больного с синдромом Конна (Inoue H. e.a., 1994). Однако использование артериального русла надпочечника для эмболизации технически трудно выполнимо в связи с тем, что последний имеет несколько источников артериального кровоснабжения.

В связи с изложенным считаем целесообразным в качестве альтернативы адреналэктомии использовать методику рентгенэндоваскулярной деструкции надпочечников через венозное русло надпочечников у больных артериальной гипертензией и гиперплазией надпочечников.

На основании наших наблюдений мы выработали следующие показания к проведению рентгенэндоваскулярных вмешательств:

• 1. Стабильная АГ, неподдающаяся медикаментозной коррекции.
• 2. КТ или УЗ или ангиографические признаки гиперплазии надпочечника.
• 3. Частые адреналовые кризы у больных гиперплазией надпочечников.

Электрокоагуляция надпочечниковой вены показана в тех случаях, когда отсутсвует коллатеральные пути перетока в систему нижней полой вены через нижнюю диафрагмальную вену, через вены капсулы почки и гонадные вены. При наличии этих перетоков необходимо выполнять острую окклюзию вены тромбоваром в сочетании с электрокоагуляцией центральной вены надпочечника.

Противопоказанием к выполнению рентгеноэндоваскулярных вмешательств являются острые нарушения коронарного и мозгового кровообращения, перенесенные в течение ближайших 3 месяцев.

< Предыдущая		Следующая >