Первичный туберкулез

В условиях снижения заболеваемости туберкулезом. В настоящее время констатируется изменения патоморфологической картины первичного туберкулеза. Наиболее частой формой заболевания у детей следует признать туберкулезный бронхоаденит.

Особенно первичного туберкулеза является его лимфотропности, тяготение к вовлечению в процесс лимфатической системы организма с формированием в лимфатических узлах тех или иных специфических изменений. Отсюда - частота лимфаденита в современной клинике детского легочного туберкулеза. Первичному периоду туберкулеза присущи также более распространенные по всему легкому (и организму), чем при вторичном туберкулезе, своеобразные этиологически специфическим, но не имеющие типичной патоморфологической картины параспецифические изменения, возможно, имеющие проходящий, временный характер.

Описываемому периоду присущи наряду с распространением инфекции лимфагенным путем также и гематогенные отсевы, которые характеризуют типичную для этого периода бациллемию с возникновением очагов специфического воспаления в различных органах. Типичным для воспалительных изменений первичного периода следует считать наличие обширных перифокальных реакций, сопровождающих основной очаг специфического воспаления. Эти перифокальные реакции быстро уходят при применении туберкулостатиков, и тем не менее в особенностях воспалительного очага следует видеть одно из слагаемых, отличающий первичный период туберкулезной инфекции от вторичного. Туберкулезный лимфаденит, наиболее часто наблюдающийся в настоящее время у детей в первичном периоде инфекции, характеризуется тем, что казеозный распад занимает значительную часть узла, тогда как при лимфаденитах вторичного генеза чаще поражается только его кортикальный слой.

Организм ребенка может излечиться от туберкулезной инфекции, пройдя период латентного микробизма и малых воспалительных реакций типа параспецифических. При этом происходит изменения биологических свойств туберкулезных микобактерий с выраженным понижением их вирулентности.

Следующим этапом развития туберкулеза у детей при условиях снижения резистентности организма является развитие специфических изменений в лимфатических узлах без выраженных специфических процессов в легких, которые чаще всего представлены небольшими участками утолщенных междальновых перегородок, являющихся по видимому исходом ограниченного лимфогенного метастазирования из первично пораженных туберкулезом лимфатических узлов.

При сниженной еще более сопротивляемости организма ребенка, высокой вирулентности туберкулезных микобактерий наряду с высокой дозой инфильтрующего материала возможно возникновение и аэрогенного первичного поражения сформированием первичного туберкулезного очага в легком. Этот очаг, имеющий пневмонический характер, может быть сформирован из экссудативных бронхиолитов.

Появлению очага в легком соответствует развивающиеся со временем поражение регионарного лимфатического узла. В отдельных случаях на гиспаотопографических срезах удается наблюдать более или менее отчетливо представленный лимфангит, соединяющий оба очага. В этой стадии первичное поражение туберкулезом известно под названием «первичный туберкулезный комплекс». В дальнейшем наступает обратное развитие очагов первичного поражения, причем наиболее полно подвергается рассасыванию или инкапсуляции легочный очаг в лимфатических узлах участки казеозного некроза рассасываются леснее интенсивно, инкапсулируются, а в казеозе, который подвергается дегидратации, откладываются соли извести. Поэтому именно очаги казеозного некроза в лимфатических узлах представляют собой большую угрозу возможной вспышки, чем значительно рассасывающийся со временем легочный очаг первичного поражения. Если в организме ребенка не создается условий для заживления первичного легочного очага, могут возникнуть различные формы его прогрессирования с разбитием казеозной пневмонии, диссеминированного туберкулеза. У детей возможно формирование инфильтративных форм туберкулеза при распространении инфекции по бронхам. Возникновение обширного фокуса воспаления может закончиться деструкцией и формированием каверны.

Название «первичный комплекс» было предложено Ranke, который подразумевал под ним первичный очаг в легком, специфический лимфангит, идущий от данного очага к лимфатическим узлам корня, и пораженные регионарные интраторакальные лимфатические узлы. Согласно его мнению, распространению процесса идет фтоградно, следуя нормальному движению лимфы, при этом раньше всего в процессе вовлекаются регионарно расположенные к первичному очагу узлы. В то же время еще в 1904г. Абрикосов А.И. писал, что у детей обычно первично поражаются лимфатические узлы корня, а на легкое процесс проходит «последовательно», автор подразумевал под этим возможность ретроградного распространения туберкулезной инфекции по лимфатическим путям. Клинические проявлении ПТК определяется массивностью и вирулентностью инфекции, а также проведением вакцинации и ревакцинации ребенку. В условиях массивного контакта с бацилловыделителем, при некачественно проведенной вакцинации БЦН и пониженной сопротивляемости организма и в настоящее время встречается первичный туберкулезный комплекс со значительным распространением легочного компонента. В этих случаях отчетливо проявляются клинические симптомы заболевания часто острая начало с высокой температурой; общие симптомы интоксикации в виде понижения аппетита, повышенная возбудимость и утомляемость ребенка, бледности кожных покровой и слизистых оболочек, снижение массы тела и тургора тканей. Темперируется до 7-10 группы периферических лимфатических узлов мелкоэластической консистенции, диаметром от 2 до 10мм. Часто лимфатические узлы бывают более выраженными на стороне легочно-железистого поражения с явлениями свежего периаденита в подмышечной группе лимфатических узлов.

В легких отличается преступление перкуторного звука над легочным компонентом и увеличенными регионарными лимфатическими узлами. Там же аускультативно, чаще после покашливания, могут определяться скудные влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания. Со стороны сердечнососудистой системы могут отличаться: тахикардия, которое расширение границ сердца нежный систолический мири пли нечистота I тона на вертушке, а также некоторое снижение артериального давления, что можно объяснить диффузными изменениями миокарда. В связи с наличием туберкулезной интоксикации. Явлениями интоксикации можно объяснить также некоторое увеличение печени, которая бывает эластичной консистенции с острым краем, безболезненных при пальпации.

В гемограмме: повышенная СОЭ, иногда до 20-30 мм/ч лейкоцитов до 8,000-15,000, небольшой левый сдвиг нейтрофилов. В протеннограмме снижение амбулинов и повышение глобулинов в основном a-2 и гамма фракций. При неосложненном течении ПТК очень редко определяются микобактерии в промывных водах бронхов или желудка, так как мокроты, как правило, не бывает; отмечается последовательная смена фаз процесса (инфильтрации, рассасывания, уплотнения, кальцинации с образованием очага Гона).

В условиях современной специфической химиотерапии сравнительно быстро (через 2-3 мес.) наступает улучшение общего состояния больного, однако весь процесс обратного развития растягивается на 12 месяцев и более при правильно проведенной комплексной химиотерапии заканчивается или полным рассасыванием инфильтративных изменений с нормализацией легочного рисунка, что отмечается реже, или развитием фиброзных изменений и кальцинатов в первичном аффекте и интраторакальных лимфатических узлах.

При осложненном течении ПТК отличается волнообразное течение болезни, которое сопровождается периодическим ухудшением общего состояния больного.

Наиболее часто встречающимися осложненными следует считать: вовлечение в процессе бронха чаще контактным путем с патологически измененных лимфатических узлов, вовлечение плевры с развитием экссудативных или фиброзных плевритов; ограниченная, чаще на стороне поражения лимфобронхогенная диссеминация 85,3% случаях встречается формирование первичной каверны.

< Предыдущая		Следующая >