Туберкулез органов дыхания

В данное время, несмотря на значительное улучшение условий труда и осуществлению эффективных санитарно-гигиенических мероприятий, вопросы клиники, диагностики, патогенеза, профилактики и лечения пневмокониозов и их сочетания с туберкулезом остаются актуальной проблемой.

Наиболее распространенный вид пневмокониозов - силикоз, который развивается от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. С вдыханием минеральной пыли связаны пневмокониоз угольщиков, сидероз, алюминоз, бериллиоз, асбестоз и многие другие.

Патогенез пневмокониозов, в том числе силикоза, окончательно не выяснен. Распределение частиц кремния  в легких при  силикозе и начальное образование  поражений при пневмокониозе угольщиков одинаковы. Дальнейшее развитие заболевания различно из-за воздействия самих частиц кремния и характеризуется более выраженным фиброзом: он плотнее и отличается большим коллагенозом, чем при пневмокониозе угольщиков. Выраженное фиброгенное действие частиц кремния объясняли по-разному. В настоящее время предложены две теории, не исключающие одна другую.

Антигенная теория объясняет реакцию на кремний реакцией иммунитета, что подтверждается усиленным образованием плазматических клеток, высоким уровнем сывороточных глобулинов у больных силикозом и большим содержанием в фиброзной ткани силикотических поражений   α  и β - глобулинов и липидов.

Фосфолипидная теория подчеркивает роль фагоцитов. При распаде макрофагов и фагоцитов освобождаются вещества типа липопротеидов, стимулирующие образование фибробластов и синтез коллагена.

Силикоз чаще всего отличается скудностью клинических проявлений по сравнению с выраженными изменениями, определяемыми рентгенологически. Объективные симптомы силикоза выражаются эмфиземой и реже хроническим бронхитом, которые нарастают по мере прогрессирования процесса. Дыхательная недостаточность развивается по обструктивно-рестриктивному типу.

В настоящее время принято различать интерстициальную (диффузно-склеротическую), узелковую и опухолевидную формы силикотического легочного фиброза. По степени выраженности  различают три стадии его.

Рентгенологическими признаками интерстициальной формы являются диффузное усиление и деформация легочного рисунка за счет периваскулярного, перибронхиального и интерстициального склероза.  Легочный рисунок в I стадии заболевания характеризуется сетчатым, мелкоячеистым строением. Прогрессирование процесса выражается в усилении интерстициального склероза большей сетчатостью, появлением стенок мелких бронхов. В III стадии в обоих легких образуются массивные фиброзные поля, расположенные в верхнебоковых отделах легких, в большинстве случаев во II и IV сегментах легких. В настоящее время принято считать, что интерстициальная форма силикоза протекает более доброкачественно, с более медленным прогрессированием фиброза и реже сочетается с туберкулезом легких.

При узелковой форме силикоза на фоне диффузного усиления и деформации легочного рисунка появляются мелкие узелковые тени диаметром 2-4 мм с довольно четкими контурами. В начале они видны в верхних отделах легких, ближе к кортикальным отделам, затем, увеличиваясь, занимают все отделы легких. Во II стадии легочный рисунок не деформируется, силикотические узелки чередуются с мелкими диффузными или буллезными участками. При переходе в III стадию силикотические узелки сливаются в массивные фиброзные поля, занимающие иногда большие участки легких. Массивные фиброзные поля бывают различной формы, границы их четки. Увеличение фиброзных силикотических узлов сопровождается прогрессированием буллезной эмфиземы, смещением трахеи, крупных бронхов, сосудов, иногда вей срединной тени в сторону большего фиброза. Рентгенологически отмечается постепенное увеличение уплотненных лимфатических узлов в корнях легких, придающих наружным контурам корней полициклический вид и обрубленные корни при диффузном узелковом процессе, когда силикотические узелки покрывают крупные сосудистые тени, отходящие от корней  легких. Патогномоничны  для силикоза скорлупообразно обызвествленные лимфатические узлы в корнях легких «яичная скорлупа». Силикоз склонен прогрессированию. По течению различают медленно прогрессирующий, быстропрогрессирующий и острый силикоз. Он может прогрессировать и после прекращения работы.

Силикотуберкулез качественно новое и своеобразное заболевание, обладающее чертами как силикоза, так и туберкулеза., но являющееся вместе с тем единым процессом, новой нозологической единицей. Чем тяжелее протекает силикоз, тем чаще сочетается он с туберкулезом. Особенно часто туберкулез осложняет узелковую и опухолевидные формы силикоза.

Общепринятой классификации силикотуберкулеза нет, практически пользуются классификацией силикоза и принятой в настоящее время классификацией туберкулеза.

Чаще всего при силикотуберкулезе встречается очаговая форма, другие формы туберкулеза легких наблюдаются реже. Очаговый туберкулез легких в сочетании с силикозом нередко бывает двухсторонним, очаги обычно полиморфны, до 1,5 см. в диаметре. Типичной локализацией их  является подключичная зона и верхний отделы легких. Туберкулезные очаги отличаются от узелков силикоза полиморфизмом, большими размерами, меньшей плотностью, нечеткостью контуров. Диагностика очагового туберкулеза на фоне выраженного силикоза сложнее, туберкулезные очаги трудно отличимые от слившихся силикотических узелков.

Инфильтративный туберкулез при силикозе включает разные его виды: лобулярные, округлые инфильтраты, перициссуириты, лобиты, редко казеозную пневмонию. Процесс преимущественно локализуется во II, III и VI сегментах.

Рассасывание инфильтратов редко имеет место, чаще всего происходит их фидрозоное уплотнение и превращение в крупные фиброзные узлы, которые называются силикотуберкуломами.

При диссеминированном туберкулезе в сочетании с силикозом специфичекие очаги более полиморфны, располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При хроническом диссеминированном туберкулезе осаги имеют различную плотность, определяются плевральные изменения, иногда признаки цирроза легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще сочетаются с силикозом III степени. На фоне несимметрично расположенных массивных фиброзных образований верхних полях обоих легких расположены либо четкие сформированные каверны с уровнем жидкости, либо округлые просветления. Каверна лучше выявляется на томограммах.  Участки фиброзно-кавернозного туберкулеза резко отличаются от общего фона силикотических изменений. Органы средостения смещены в сторону наибольших фиброзных изменений, имеет место буллезная эмфизема.

Кроме вышеперечисленных форм силикотуберкулеза выделяют четыре основне группы атипичных форм силикотуберкулеза:

  1. Силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной локализайией туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах.
  2. Мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см., в которых не представляется возможным дифференцировать элементы туберкулезного и кониотического процесса.
  3. Крупоузелковый с силикотуберкулез с изолированными затемнениями диаметром от 3 до 8 см., единичными и множественными. Отдельные узлы округлой формы с четкими контурами называют силикотуберкуломами.
  4. Массивный силикотуберкулез, соответствующий рентгенологически III стадии силикоза, при котором клинически форму туберкулезного процесса уточнить невозможна.

Своеобразная клиническая картина силикотуберкулеза затрудняет распознавание его на ранеей стадии болезненного процесса. Клинические симпотмы возникают при истечении определенного   времени и становятся многообразнее по мере прогрессирования патологического процесса. Их характер и объем определяются не только патоморфологическими изменениями, но и общим профессиональным анализом и состояние специфической и неспецифической реактивности организма.

В первой инапперцентной  фазе отсутствуют какие либо клинические симптомы, но при прогрессировании туберкулезного процесса заметно ухудшается общее состояние больных, появляются симптомы интоксикации, нарушаются функции дыхания и кровообращения. Следует отметить, что интоксикация у больных силикотуберкулезом выражена в общем меньше, чем у больных соответствующими формами туберкулеза легких без сочетания его с силикозом.  Силикотуберкулез  даже в далекозашедшей форме не всегда сопровождается бактериовыделением.

При активном силикотуберкулезе наблюдаются изменение в картине крови: повышение СОЭ, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, сравнительно часто наблюдается повышение уровня α- глобулинов, иногда гаптоглобина, С-реактивного белка.

Важное значение имеет бронхоскопия, а также томография. Томография для выявления полостей распада и для дифференцирования слияния силикотических узелков от полиморфных очаговых образований туберкулезного характера.

Лечение больных силикотуберкулезом и другими видами кониотуберкулеза проводится по тем же принципам, что и лечение больных туберкулезом. Применение глюкокортикоидных гормонов в сочетании с химиотерапией при свежих  инфильтративных формах силикотуберкулеза и других видах кониотуберкулеза быстрее снимало интоксикацию и улучшало функции внешнего дыхания.

Результаты химиотерапии при силикотуберкулезе хуже, сем при соответствующих формах туберкулеза без пневмокониоза. Поэтому важное значение придается профилактическим санитарно-гигеническим мероприятиям и химиопрофилактике.

Целесообразно проведение химиопрофилактики непрерывно в течение 3-4 мес.