Аденовирусная инфекция у детей

Аденовирусы впервые были выделены W.P. Rowe и соавтор в 1953 г. из аденоидов и миндалин, удаленных ЕО время операций у детей, что обусловило название вирусов. В 1954 г. аналогичные вирусы были выделены от больных с респираторными заболеваниями, сопровождающимися конъюктивитом. Диаметр частиц аденовируса составляет 70-90 нм. Они содержат ДНК, располагаются в ядрах эпителиальных клеток более устойчивы к внешним воздействиям, чем другие респираторные вирусы.

В настоящее время известно около 50 серотипов аденовирусов, из них у человека встречаются 36 типов. Аденовирусы человека были обнаружены как возбудители острых заболеваний дыхательных путей, конъюнктивы глаз, диареи (типы 3, 4, 7а, 8, 14, 21) либо как латентные вирусы, выявляемые преимущественно в небных миндалинах и аденоидах у клинически здоровых людей (типы 1, 2, 5 и 6) [Ритова В. В., 1976]. Аденовирусные заболевания распространены почти во всех странах мира и встречаются в течение всего года. Они составляют 10-15% от всех случаев ОРВИ [Тимофеева Г. А., Антонова Л. А., 1985]. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и здоровые вирусоносители. Путь передачи -у в основном воздушно-капельный,йеже фекально-оральный. Возможна также трансплацентарная передача аденовирусов. Результатом внутри­утробного инфицирования, по данным В. В. Ритовой может быть рождение мертвого плода или ребенка с врожденной пневмонией, которая в большинстве случаев имеет благоприят­ный исход.

Протекает аденовирусная инфекция в форме эпидемических вспышек и спорадических заболеваний. Наиболее восприимчивы к ней дети, особенно раннего возраста. Клиническими проявлениями аденовируской инфекции являются ринит фарингит, тонзиллит, бронхит, бронхиолит, пневмония, часто сочетающиеся с конъюнктивитов [Беликова-Алдакова В. Д., Ритова В. В., 1973; Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. 1985, и др.]. У детей раннего возраста нередко наблюдается диарея.

Аденовирусы отличаются тропизмом к клеткам эпителия дыхательных путей, конъюнктивы и к лимфоидной ткани. Ад­сорбированный на эпителиальной клетке вирус проникает в клетку путём циноцитоза. Начальная фаза изменений клетки связана с токсическим действием аденовируса, конечная — с репродукцией его, которая происходит внутри ядра. Цитопатическое действие вируса проявляется в образовании внутриядер­ных включений из вирионов, которые составляют агломераты кристаллоидного строения. Гибель клеток сопровождается вы­ходом вирусов и развитием умеренно выраженной общей инто­ксикации. Важными звеньями в патогенезе болезни являются виремня, приводящая к генерализации процесса с поражением различных органов, и присоединение вторичной инфекции.

Морфологические изменения органов дыхания при аденовирусной инфекции описаны многими авторами [Максимович Н. А. г .др., 1970; Цинзерлинг А. В., 1977; Чистякова М. Б., 1981; Kuhn 1977; Ртд1е1оп Р. е! а!,, 1978, и др.]. Макроскопически- слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с мелкими кровоизлияниями, местами покрыта слизью (острый катаральный ларинготрахсооронхит). Легкие наиболее изменены в задних и нижних отделах, в которых ткань уплотнена и на разрезе обнаруживаются западающие очаги красного и серо-красного цвета.

При микроскопическом исследования отмечаются характерные изменения эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Ядра некоторых клеток становятся более базофильными, увеличиваются в размерах за счет наличия богатых ДНК внутриядерных включений овальной или округлой формы, которые окружены узкой светлой зоной, расположенной кнутри от ядерной мембраны (так называемые «аденовирусные» клетки). Кроме того, в цитоплазме и иногда в ядрах многих эпителиальных клеток выявляются фуксинофильные включения. Эпителиальные клетки десквамируются, местами целыми пластами; в некоторых случаях эпителиальный покров подвергается некротическим изменениям. «Аденовирусные» клетки встречаются также в трахеальных и бронхиальных железах и их протоках. Почти в каждом случае наблюдается инфильтрация преимущественно мононуклеарными клетками подслизистого слоя трахеи и бронхов, а также дилатация протокоз слизистых желез. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью дееквамированных клеток, макрофагов и единичных лейкоцитов.

Альвеолярный эпителии претерпевает изменения, аналогич­ные наблюдаемым в мерцательном эпителии, с образованием специфических крупных «аденознрусных» клеток, отторгающихся в просвет альвеол. Альвеолярные ходы и альвеолы, помимо этого, часто содержат хлопьевидную белковую массу с небольшим числом эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, иногда галиновые мембраны. Обычно имеется умеренная мононуклеарная клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок. В целом изменения соответствуют картине аденовирусной пневмонии. Позднее экссудат, содержащийся в просвете бронхов к альвеол, подвергается некрозу к распаду.

Как следствие генерализации аденовирусной инфекции мо­гут возникнуть поражения многих внутренних органов, причем специфические изменения развиваются преимущественно в эпителиальных клетках, сходные с изменениями эпителия дыха­тельных путей. Такие изменения обычно в сочетании с неепецифическими проявлениями (расстройства кровообращения, дис­трофические, некротические и воспалительные процессы) описаны в кишечнике, червеобразном отростке, печени, поджелудочной железе, почках, надпочечниках. Мононуклеарная инфильтрация с образованием крупных гиперхромных клеток отмечена в лимфатических узлах [Гусман Б. С., 1967 и Др.], которые при аденовирусной инфекции часто увеличиваются (регионарный лимфаденит). Показана возможность превращения нервных клеток в «аденовирусные» в ЦНС [Цинзерлинг В. А., 1975].

Осложнения аденовирусной инфекции (отит, тонзиллит, синусит, пневмония) связаны с наслоением вторичной бактериальной флоры. Летальный исход возможен у детей раннего воз­раста с неблагоприятным преморбидным фоном вследствие аденовирусной пневмонии, присоединившейся бактериальной пневмонии или в результате генерализованного поражения внутренних органов, в первую очередь головного мозга.