Респираторно-синцитиальная инфекция у детей
Респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) впервые выделен в 1956 г. А. Моrris и соавт. от шимпанзе, страдающих насморком. В 1957 Г.К.М. получил идентичные вирусы от 2 детей, больных пневмонией и ларинготрахситом. Вирус в культуре клеток образует синцитий, в связи с чем, по предложению R. М. Chanockоск, он был назван респираторно-синцитиальным (геspiranory syncitial virus), РС-вирус относится к семейству парамиксовирусов, содержит РНК, частицы его имеют диаметр
Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Распространяется инфекция воздупшо-капельным путем. Вспышки РС-инфекции носят локальный характер и наблюдаются ежегодно в осеннее и весеннее время года в течение 2- 3 мес во всех странах мира. РС-инфекция особенно часто встречается у детей раннего возраста и составляет
Патогенез РС-инфекции сходен с патогенезом гриппа и парагриппа. Особенностью является поражение эпителия не только верхних дыхательных путей, но и всего респираторного тракта, включая альвеолы, особенно у детей грудного возраста. Наибольшие изменения отмечаются в мелких бронхах и бронхиолах.
Патологоанатомические изменения описаны главным образом на основании изучения легких и других органов умерших детей первых месяцев жизни, так как летальный исход наблюдается преимущественно в этом возрасте [Цинзерлинг А, В" 1977; Максимович Н. А. и др., 1970, и др.]. Макроскопически слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов не изменена или гиперемирована; в просвете содержится пенистая, слегка окрашенная кровью жидкость со слизью. В легких на фоне полнокровия ткани в задненижних отделах обнаруживаются мелкие умеренно плотные очаги темно-красного цвета; с поверхности разреза легких при надавливании стекает мутноватая кровянистая жидкость. Передние отделы легких эмфизематозны. На плевре выявляются точечные кровоизлияния.
При микроскопическом исследовании для РС-инфекции храктерна пролиферация эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов с образованием сосочковых выростов или пластов из нескольких крупных клеток со светлыми крупными ядрами овальной или округлой формы. В цитоплазме эпителиальных клеток методами иммунофлюоресценции к электронной микроскопии выявляется антиген вируса, а при световой микроскопии видны мелкие включения, богатые РНК, и фуксинофильные включения.
Некоторые авторы [Аherne W. et аl., 1970; Dunnill М. S, 1982] относят пролиферативные изменения к более поздней стадии развития процесса, а в ранней стадии отмечают явления острого бронхиолита с некрозом и десквамацией эпителиальных клеток, отеком и лимфоцитарной инфильтрацией перибронхиальной ткани. Происходит закупорка просвета мелких бронхов и бронхиол десквамированными клетками, продуктами их распада, слизью и, как следствие обструкции дыхательных путей этим содержимым и эпителиальными пролифератами, развитие участков ателектаза и острой эмфиземы легочной ткани. В
Легочная ткань полнокровная, с мелкими кровоизлияниями, отмечаются участки, в которых просветы альвеол заполнены густым экссудатом, состоящим из белковых масс, макрофагов небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов и крупных клеток, образующих симпласты. Последние Н. Кuhn (1977) считает характерными для вирусной пневмонии при РС-инфекции.
В результате генерализации инфекции в основном у детей раннего возраста развиваются внеклегочные поражения: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках и других органах наряду с клеточной воспалительной инфильтрацией находят специфические изменения эпителия в виде сосочковых разрастании.
Осложнения (синусит, отит, пневмония) связаны с присоединением вторичной микрофлоры. Смерть в тяжелых случаях наступает в результате пневмонии, а также вследствие генерализации инфекции.| < Предыдущая | Следующая > |
|---|