Холедохолитиаз - осложненния механической желтухой

В последнее время повсеместно отмечается увеличение числа больных ЖКБ. В настоящее время этой патологией страдает каждая пятая женщина, и каждый десятый мужчина. Причем, в возрасте свыше 60 лет почти четверть населения заболевает этим недугом.

Холецистэктомия стала наиболее частой в мире операцией после аппендэктомии. При этом число операций на желчевыводящих путях неуклонно растет, что связано, в первую очередь, с увеличением частоты развития ЖКБ, а также, с улучшением диагностики холедохолитиаза и, что немаловажно, с увеличением продолжительности жизни. В структуре заболеваний гепатобилиарной системы удельный вес холедохолитиаза составляет от 8,9% до 23,6%. Последний, как показали наблюдения последних лет, является одной из основных причин отказа от эндохирургической операции или перехода к открытому вмешательству.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении больных ЖКБ, осложненной холедохолитиазом, сегодня результаты не могут удовлетворить клиницистов из-за достаточного количества осложнений, немалого процента летальных исходов. Они особенно значимы в первую очередь у лиц пожилого и старческого возраста, а также у больных с МЖ, холангитом, печеночной и полиорганной недостаточностью. Именно желтуха обуславливает тяжесть состояния больных — и как следствие дает неудовлетворительные результаты лечения.

При нарушении оттока желчи в кишечник, вызванным тем или иным механическим препятствием, развивается гипертензия в желчных протоках. Застой желчи и подъем давления в протоках являются пусковым механизмом, определяющим всю дальнейшую цепь развития многокомпонентного патологического процесса в печени при МЖ.

Ведущим фактором в звене ранних изменений в печени после развития острой желчной гипертензии является нарушение внутриорганного кровообращения с увеличением артериального и снижением портального кровотока, возрастанием портального давления, возникновением сосудистых спазмов и сбросом крови по внесинусоидальным и портокавальным анастомозам, резким увеличением лимфопродукции печени. Возникающие изменения приводят к нарушению структуры микроциркуляторного русла. В конечном итоге развивается гипоксия органа, с нарушением тканевого метаболизма, сопровождающимся дисфункцией клеточных мембран, накоплением чрезвычайно токсичных продуктов и разрушением гепатоцитов.

Увеличение концентрации желчных кислот и билирубина в крови оказывает неменьшее токсическое влияние на обменные процессы в клетках печени, повреждает клеточные органеллы, лизосомы, клеточные мембраны, нарушает синтез белков и пуриновых кислот.

Повышение же содержания холестерина, фосфолипидов, ß-липопротеидов в дальнейшем приводят к нарушению экскреторной функции печени.

И все же центральное место в развитии патологического процесса в печени при МЖ без сомнения занимает синдром цитолиза, важнейшим биохимическим показателем которого является гиперферментемия. Значительные изменения претерпевает электролитный состав и кислотно-щелочное равновесие крови.

При длительном обтурационном холестазе изменяется интенсивность биосинтеза факторов гемокоагуляции, наступают выраженные изменения во всех фазах свертывания, которые характеризуются снижением общей коагулирующей активности крови. Тромбогеморрагические осложнения ряд авторов считают проявлением синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Прогрессирующая функциональная недостаточность печени как следствие ведет к развитию самого грозного осложнения — острой ПН.

Несомненно, длительный холестаз приводит к значительным функциональным нарушениям не только в печени, но и в других органах и системах организма. Изменяется функциональное состояние центральной нервной системы. Большие концентрации желчных кислот снижают возбудимость хемореактивных систем сердца, угнетают его реакцию на ацетилхолин, приводят к снижению реакции сосудов на адреналин и гистамин. Наблюдаются выраженные изменения легочных сурфоктантов. Задержка желчи приводит к нарушению пищевой секреции и ферментного состава сока поджелудочной железы. Нарушается секреторная функция тонкого кишечника, снижается активность ферментов химуса. Вследствие высокого уровня эндотоксинов нарушается и функция почек.

Практически значимо снижается иммунитет организма, степень уменьшения которого естественно зависит от продолжительности и величины гипербилирубинемии, концентрации желчных кислот в сыворотке. Холемия значительно нарушает состояние энзиматических систем нейтрофилов, что приводит к снижению фагоцитоза. Эти факторы способствуют в дальнейшем развитию гнойных осложнений у больных МЖ.

В этих сложных условиях, развивающихся при холедохолитиазе и МЖ, весьма проблематичным остается правильный выбор лечения, основными принципами которого должны быть обеспечение свободного пассажа желчи, адекватное устранение ведущего патогенетического фактора — желчной гипертензии, сохранение или восстановление естественной автономности гепатобилиарной системы.

Самым эффективным при высоком риске способом лечения функциональных и морфологических нарушений печени, развивающихся при обтурационной желтухе, остаются хирургические вмешательства. Однако именно травма при открытой операции, связанная с ней кровопотеря, и гипотония являются основными причинами, способствующими переходу скрытой ПН в клинически выраженную. По мнению многих авторов, важное значение в развитии послеоперационной ПН имеет функциональное состояние печени до операции, а сама операционная травма лишь усугубляет патологические сдвиги в ней.

Срыв адаптации печени к желчной гипертензии, вызванный недозированной декомпрессией желчных путей, происходящей во время традиционных операций, рассматривается как основная причина прогрессирующей послеоперационной недостаточности печени. Согласно исследованиям, проведенным рядом авторов , быстрое недозированное опорожнение желчных протоков приводит к резкому перепаду давления в желчной и воротной системах, вследствие которого происходит повышение проницаемости мембран лизосом и выход в цитоплазму гидролитических ферментов. Это приводит к распаду основных клеточных структур, некрозу гепатоцитов и расширению зон желчестаза. Процесс усугубляется гемодинамическими нарушениями, развивающимися после декомпрессии, которые приводят к нарастанию гипоксии печени. А это является одной из дополнительных причин некроза гепатоцитов.

У большинства больных с длительно существующей МЖ значительно снижен объем циркулирующей крови. Во время открытых оперативных вмешательств у больных происходит дальнейшее нарушение органной гемодинамики. Быстрая декомпрессия приводит к депонированию крови в печени и нарастанию гиповолемии. Это, в свою очередь, увеличивает гипоксию органа и усугубляет некробиотические изменения в печеночной паренхиме.

Кроме того, что при быстрой декомпрессии происходит выброс значительного количества гипотензивных веществ, способствующих еще большему нарушению сниженного кровотока.

Вследствие вышеуказанных причин ПН возникает в послеоперационном периоде у 28-40% больных, оперированных открытым способом. И она естественно является одной из основных причин летального исхода, доходящей до 13,3-25,5%.

На исход заболевания в значительной степени влияет и наличие у больных гнойного холангита, который может развиваться на фоне МЖ. Последняя вызывает колонизацию и транслокацию кишечных бактерий, эндотоксемию, угнетение функции гепатоцитов и купферовских клеток, нарушение фильтрации воротной вены, активацию макрофагов, продукцию цитокинов и активацию нейтрофилов. Быстрое развитие холангита объясняется ишемией печени, сниженным портальным кровотоком, сбросом значительной массы портальной крови в общий круг кровообращения. Гнойный холангит может привести к холангитическим абсцессам печени, билиарному сепсису, сам может вызывать развитие ПН и значительно усугубляет прогноз заболевания. Как известно, холангит является одним из основных показаний к оперативному вмешательству. К сожалению, данные литературы показывают, что послеоперационная летальность при этом может достигать 30% и более.

Таким образом, наличие МЖ приводит к развитию желчной гипертензии и интоксикации. Вследствие этого возникают грубые функциональные и структурные нарушения печени, органов и систем организма, развиваются тяжелые изменения гомеостаза, которые проявляются клиническими симптомами ПН. В этой ситуации только восстановление оттока желчи и снятие желчной гипертензии позволяют остановить прогрессирующее поражение печени и способствовать обратному развитию имеющихся патологических изменений. Однако, применяемое с этой целью открытое оперативное вмешательство с недозированной декомпрессией становится основным фактором риска, обуславливающим появление новых патологических изменений в печени, связанных с быстрой декомпрессией и развитием тяжелой послеоперационной ПН. С этих позиций становится не только оправданным, но и необходимым применение таких патогенетически обоснованных методов лечения, которые могли бы ликвидировать стаз желчи, но быть менее агрессивными, малотравматичными вмешательствами, чем открытая операция.

Принципиальным является отношение к регулируемой декомпрессии желчных путей, то есть должны быть правильно выбраны ее темп, интенсивность в зависимости от характера поражения, выраженности МЖ, билиарной декомпрессии, ПН, наличия холангита. К таким методам относятся эндоскопические ретроградные и чрескожные чреспеченочные эндобилиарные вмешательства.