Выводы по терапии больных с ХНСТ

1. Хроническая нейросенсорная тугоухость сосудистого генеза выявляется как у больных с ДЭ I стадии (44,5±6,4%) так и ДЭ II стадии (34,4±3,6%), при этом обнаруживается четкая корреляция между степенью слуховой дисфункции, выраженностью неврологических нарушений и длительностью сосудистой патологии.

2. Снижение кровотока в дистальном сегменте внутренней сонной артерии, выявляемое методом ультразвукового дуплексного сканирования с цветным картированием, обнаруживается у 35,4% больных ХНСТ и ДЭ I стадии и у 52,6% у больных ХНСТ и ДЭ II стадии, которое при отсутствии органических поражений, указывает на признаки повышения вязкости крови со снижением ее текучести.

3. У больных с ХНСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза отмечается уменьшение времени быстрой агрегации (Тi), что замедляет продвижение эритроцитов по микрососудам и компенсаторно увеличивает содержание 2,3 ДФГ в эритроцитах крови. Повышенное содержание малонового диальдегида в мембранах эритроцитов на фоне низкой активности антиоксидантной системы повышает агрегационную активность тромбоцитов и запускает прокоагулянтное звено системы гемостаза, истощая при этом фибринолитическое звено.

4. Низкомолекулярный гепарин клексан, включенный в комплексную терапию, улучшает реологические свойства крови за счет снижения вязкости плазмы, агрегационной активности эритроцитов, атерогенности крови и перекисного окисления липидов, повышая скорость кровотока.

Применение клексана в комплексной слухулучшающей терапии больных ХНСТ сосудистого генеза позволяет добиться улучшения слухового восприятия у 78,6% больных и стабилизации слуха в отдаленные сроки (6 мес.) у 67,4% больных.

< Предыдущая		Следующая >