Патогенез нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза

Нейросенсорная тугоухость представляет собой полиэтиологическое заболевание. Среди экзогенных причин, приводящих к НСТ, выделяют инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь, скарлатина, менингит и др.), интоксикации (аминогликозидные антибиотики, цитостатики, промышленные и бытовые токсины), шумовые и травматические факторы, а также ряд сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ГБ, хроническая почечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения и др.) Существуют острая, хроническая, врожденная и приобретенная формы нейросенсорной тугоухости. Различают также старческую тугоухость, развивающуюся в результате возрастных изменений, происходящих в слуховом анализаторе.

Первое место среди основных причин, способствующих возникновению как внезапной, так и хронической тугоухости, занимают сосудистые нарушения. Это объясняется тесной анатомической и функциональной взаимосвязью слухового анализатора с различными отделами центральной нервной системы.

В последнее время наблюдается увеличение числа случаев так называемой беспричинной тугоухости. Бесспорной причиной этого заболевания является стресс - один из наиболее агрессивных факторов цивилизованного мира и «виновник» многих распространенных заболеваний XX-XXI вв., в основе патогенеза которых также лежит сосудистый фактор.

Следует отметить, что именно рост сердечно-сосудистых заболеваний в последнее десятилетие, а также постоянное воздействие стрессогенных факторов объясняют частоту нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза.

Как показывает анализ литературы, посвященной данной проблеме, наиболее часто к нарушениям слуха приводят гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инсульты, сахарный диабет. Несвоевременная диагностика и запоздалое лечение слуховой дисфункции на фоне этих заболеваний могут вызвать необратимые нарушения слуха.

Таким образом, НСТ сосудистого генеза представляет собой медицинскую и социальную проблему, о чем свидетельствует высокая частота обращаемости больных за слухулучшающей помощью и во ВТЭК.

До сих пор единого мнения по поводу этиопатогенеза нейросенсорной тугоухости не существует. Однако научно-экспериментальными исследованиями доказаны некоторые механизмы развития нейросенсорной тугоухости на фоне сопутствующей патологии. Так, изучено кислотно-щелочное равновесие и динамика некоторых электролитов крови при различных нарушениях звуковоспринимающего аппарата, в частности при болезни Меньера. Показано, что ацидоз, и в частности гипоксия и кислородное голодание тканей, отрицательно влияют на состояние нервных тканей.

Значительные нарушения в сосудах внутреннего уха развиваются при сахарном диабете. В качестве патогенетического фактора при этом выступает образование липидно-белковых комплексов в основной мембране перепончатой улитки.

Острое нарушение слуха вплоть до полной глухоты может возникнуть при почечной недостаточности. Внезапность наступления тугоухости при этом объясняют кровоизлиянием в лабиринт и развитием интоксикации азотистыми шлаками.

Снижение слуха при ангиогенных кохлеовестибулопатиях и липидном дистресс-синдроме обусловлено нарушением микробной экологии толстого кишечника. Такая взаимосвязь, по мнению авторов, укладывается в следующую схему: нарушение микробиоценоза толстого кишечника - накопление эндотоксинов в кишечнике - поступление их по портальной вене в печень - усиление влияния токсикантов - развитие печеночной энцефалопатии - кохлеовестибулярные нарушения.

В литературе, посвященной НСТ, значительное место отводится обсуждению сосудистого генеза данной патологии. Доказано, что атеросклеротические, дисциркуляторные, дистонические изменения в сосудах при атеросклерозе, гипертонической болезни, нейроциркуляторной дистонии приводят к нарушению трофики и функции рецепторов внутреннего уха.

Современные анатомические исследования позволили уточнить особенности и анастомозы сосудистой сети внутреннего уха. Кровоснабжение улитки с функциональной позиции считается весьма неблагоприятным для обеспечения жизнедеятельности рецепторных структур. Несмотря на обширную капиллярную сеть и наличие анастомозов между системой лабиринтной артерии и сосудами среднего уха и других височных областей, кровоснабжение в сосудах улитки легко нарушается, что всегда обусловливает ухудшение слуха, появление шума, присоединение вестибулярных расстройств. Кроме того, во внутреннем ухе выявлена богатая адренергическая и холинергическая иннервация, оказывающая влияние на обменные процессы и микроциркуляцию. Патоморфологическая картина расстройства микроциркуляции характеризуется явлениями стаза, полнокровия в артериолах и капиллярах слуховой системы.

В основе нейросенсорной тугоухости у больных с гипертонической болезнью лежат анатомические особенности слухового анализатора, в частности кровоснабжение улитки. Внутреннее ухо питается от лабиринтной артерии - конечной ветви системы базилярной артерии. Сеть мелких артериальных стволов создает хорошие условия для кровоснабжения. Но стенки лабиринтной артерии состоят из гладкой мускулатуры, поэтому кровоток в улитке зависит от общего артериального давления и состояния мозгового кровообращения.

Важную роль в патогенезе ГБ играет артериосклероз. Сосудистые изменения, вызываемые ГБ, могут носить характер гидропса лабиринта, сосудистого спазма, внутрилабиринтного кровоизлияния, которые приводят к возникновению вторичных дистрофических и некробиотических нарушений в улитке. У больных с ГБ и внутрицеребральными кровоизлияниями развивается атрофия радиальных и спиральных волокон слухового нерва улитки в области основного завитка. При каждом повышении АД слух может снижаться в среднем на 12-17 дБ, причем билатеральное вовлечение происходит в том случае, когда циркуляторные нарушения носят систематический характер.

Интерес вызывает состояние внутреннего уха при возрастной, или так называемой «старческой» тугоухости, протекающей на фоне атеросклероза сосудов. Морфологическими исследованиями установлено, что под влиянием возрастных изменений, происходящих в сосудистой системе улитки, изменяется калибр артериол, венул, уменьшается их количество, исчезает часть артериовенулярных анастомозов, причем атеросклероз сосудов избирательно поражает основной завиток улитки, вызывая в ней дегенеративные процессы.

Важную роль в развитии сенсоневральной тугоухости играет шейный остеохондроз. Считают, что причиной, вызывающий так называемый патологический, или ранний пресбиакузис, является не только самостоятельный процесс старения, но и сочетание его с целым рядом других факторов, одним из которых является шейный остеохондроз. Цитируемые авторы выявили признаки нарушения слуха, обусловленные дисциркуляцией в вертебробазилярном бассейне вследствие шейного остеохондроза. Все это свидетельствует о недостаточных компенсаторных возможностях сонных артерий и других систем коллатералей в пожилом возрасте, что и приводит к более глубоким изменениям в соответствующих структурах головного мозга.

Изучение функционального состояния церебральной гемодинамики у больных с нарушениями слуха показало, что расстройства микроциркуляции в вертебробазилярной области, выявленные с помощью реоэцефалографии, представляют собой патологический фактор, который, наряду с пагубным влиянием на внутреннее ухо, усугубляет микроциркуляторные нарушения, а в ряде случаев приводит к изменениям крупных сосудов. Лиц с указанными изменениями предложено выделять в группу «риска» возможного поражения звукового анализатора.

Результаты, полученные, свидетельствуют о том, что у лиц с НСТ различной этиологии имеют место изменения состояния мозгового кровообращения, проявляющиеся повышением или понижением сосудистого тонуса, понижением кровенаполнения сосудов, затруднением артериального притока и венозного оттока, спазмом сосудов, больше выраженными в бассейне вертебробазилярной системы.

Изучение мозгового кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца, страдающих стенокардией напряжения со снижением слуха, показало, что в основе нарушения слуховой функции, первичного или вследствие действия кардиотропных препаратов, также лежат расстройства церебральной и периферической гемодинамики.

Выявить изменения не только экстра-, но и интракраниального артериального и венозного кровотока у больных с вторичными кохлеовестибулярными невритами возможно с помощью транскраниальной допплерографии.

Анализируя данные литературы, посвященной этиопатогенетическим  механизмам развития нейросенсорной тугоухости, хотелось бы более подробно остановиться на исследованиях микроциркуляторного звена.

Авторы большое внимание уделяли изучению реологических свойств крови и жидкостей ушного лабиринта. Согласно результатам исследований, при острой НСТ реологические свойства крови изменяются независимо от причинного фактора, вызвавшего внезапное снижение слуха. Так, H.Hildesheirmer и соавт. обнаружили высокую вязкость цельной крови, что было расценено ими как возможный этиологический фактор НСТ.

Изменения реологических свойств крови у многих больных с нейросенсорной тугоухостью, независимо от причинного фактора, наблюдали О. А. Буяновская и соавт..

Предполагают, что реологические свойства цельной крови и свойства красных телец можно расценивать как фактор развития НСТ у пожилых людей.

Повышенный уровень плазменных липидов, а именно наличие дислипопротеидемии 2А типа при острой НСТ, дислипопротеидемии 2Б типа при хронической НСТ, позволяет предположить, что сосудистая патология является основной причиной НСТ, протекающей на фоне недостаточности мозгового кровообращения. Считают, что «реализация сосудистого компонента патогенеза нейросенсорной тугоухости любой этиологии, и в большей степени сосудистой, происходит вследствие нарушения микроциркуляции внутреннего уха.

Ф. А. Самсонов показал, что нарушения гемостаза, реологических свойств крови и липидного спектра крови у больных с нейросенсорной тугоухостью обусловлены атеросклеротическим поражением сосудов.

Углубленное комплексное изучение реологических свойств крови и системы гемостаза у пациентов с острой нейросенсорной тугоухостью указывает на выраженные нарушения внутрисосудистого фактора микроциркуляции, которые необходимо учитывать при назначении терапии.

Целесообразность назначения эноксапарина доказана исследованиями, проведенными у больных с аутоиммунной сенсоневральной тугоухостью на фоне системной красной волчанки в возрасте от 25-60 лет. После лечения у них наблюдалось улучшение слуховой функции и нормализация коагуляционных показателей.

Наибольший интерес представляют работы зарубежных авторов, опубликованные в последние 10 лет. Согласно полученным ими результатам, повышение вязкости крови, гиперлипидемия и снижение скорости кровотока - пусковые механизмы в развитии нейросенсорной тугоухости. Более того, некоторые авторы выделяют идиопатическую сенсоневральную тугоухость как следствие гиперкоагуляционного состояния. При сравнительном изучении показателей системы гемостаза (вязкость крови, плазмы, фибриноген, индекс деформируемости эритроцитов) у пациентов с НСТ идиопатического характера и у лиц контрольной группы с высоким риском развития кардиоваскулярной патологии более значительное повышение этих параметров было обнаружено при идиопатической НСТ.

Таким образом, комплексное исследование системы гемостаза, вязкости крови и липидного спектра позволяет оценить динамику их изменений при нейросенсорной тугоухости и обнаружить корреляционные связи между этими системами.

Снижение слуха занимает одно из центральных мест в структуре нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза. Оценить вид, характер и степень нарушений слуховой функции помогает аудиологическое исследование. В последние десятилетия в клиническую аудиологию внедрены методы как субъективной, так и объективной диагностики нарушений слухового анализатора. Сегодня наиболее широко используются такие субъективные методы диагностики слухового анализатора, как пороговая тональная (конвенциональная) и надпороговая аудиометрия, речевая аудиометрия, исследование камертонами, разговорной и шепотной речью, аудиометрия в широком диапазоне частот.

В практической аудиологии терминологически утвердилось понятие объективной аудиометрии, т.е. объективное исследование слуха методами регистрации вызванных слуховых потенциалов, отоакустической эмиссии, компьютерной импендансометрии, электрокохлеографии.

В то же время автор многочисленных работ по экспериментальной аудиологии, легенда клинической аудиологии Б. М. Сагалович отмечает, что «по существу слух есть ощущение и, следовательно, явление сугубо субъективное, и выражать его в объективной форме принципиально нельзя». Таким образом, объективная аудиометрия в сочетании с субъективной представляет собой метод, дополняющий и углубляющий диагностику тугоухости и, главным образом, различные ее нейросенсорные формы.

Степень нарушения слуха варьирует в зависимости от сопутствующей сосудистой патологии. Так, наиболее выраженные изменения слуха наблюдаются при гипертонической болезни, при этом степень тугоухости зависит от длительности заболевания, частоты гипертонических кризов и адекватной их коррекции.

Как показывают исследования, наиболее частой формой нарушения слуха при ГБ является ретролабиринтное поражение в виде кохлеарного неврита, корковой тугоухости, значительно реже встречается внутриулитковое поражение периферического рецептора.

При медленно развивающейся гипертонической тугоухости различают две формы - периферическую и центральную. При периферическом поражении встречаются два типа аудиограмм:

• 1) круто нисходящий,
• 2) и не круто нисходящий со значительным понижением на высокие частоты. Первый тип чаще встречается у молодых, второй - у лиц пожилого возраста.

Возможен переход одного типа в другой.

Использование в комплексном аудиологическом обследовании больных с гипертонической болезнью на различных стадиях заболевания методики отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения подтвердило преобладание ретрокохлеарного типа сенсоневральной тугоухости. Реже встречаются внутриулитковые и смешанные формы нарушения слуха. Авторы также отмечают, что в начальных стадиях гипертонической болезни снижение слуха наблюдается редко, однако больные предъявляют жалобы на шум в ушах. Указывают на необходимость исследования слуховой функции у лиц на разных стадиях гипертонической болезни с целью выявления ранних проявлений ее нарушений.

Аналогичные данные получены также отечественными исследователями при сравнительном анализе слуховой и вестибулярной функции у больных с гипертонической болезнью после лечения современными гипотензивными препаратами.

Проблеме расстройства слуха на фоне острых нарушений мозгового кровообращения посвящено много работ. Целью таких исследований было выявление слуховых нарушений в остром периоде ишемического инсульта и оценка прогностических возможностей сурдологического обследования в остром периоде заболевания. Так, в течение 3 суток инсульт сопровождался субъективно двусторонним снижением слуха, преимущественно III степени тугоухости сенсоневрального типа, центрального генеза, на фоне значительных перепадов артериального давления и повышения коагуляционного статуса крови.

Вторым после снижения слуха отоневрологическим симптомом нейросенсорной тугоухости сосудистой этиологии является наличие объективного или субъективного шума. Предположительно, при шуме у больных с нейросенсорной тугоухостью ведущим становится воздействие на нервную ткань различных неадекватных раздражителей, которыми являются продукты нарушения макро- и микроциркуляции. В возникновении шума центрального генеза имеет значение повышение активности ретикулярной формации. По данным Н. С. Благовещенской, одним из характерных признаков центральных шумов является параллельное колебание их интенсивности и внутричерепного давления. Во время гипертензионного приступа с резкой головной болью шум появляется, либо резко усиливается. Центральные шумы характеризуются значительно более слабой интенсивностью. Таким образом, характер, интенсивность и локализация шума могут помочь в уточнении характера и локализации процесса.

Отдельно следует остановиться на классификации нарушений слуха. Анализ литературы показал, что до конца 80-х-начала 90-х годов было принято говорить о нейросенсорных нарушениях слуха, выделяя в нозологию «кохлеарный неврит». Однако термин «кохлеарный неврит» не отражает характера и локализации патологического процесса, в то время как для аудиологии существенное значение имеет разграничение слухового пути на четыре уровня: рецепторный, собственно слуховой нерв, стволовой и корковый. Таким образом, в последние годы в практической аудиологии используется термин «нейросенсорная, или сенсоневральная тугоухость. В своей работе мы использовали классификацию, предложенную Л. В. Нейманом (1967).

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что лечение нейросенсорной тугоухости представляет собой важнейшую задачу современной аудиологии. Десятки традиционных и комплексных «схем» лечения больных с нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза являются эмпирическими и симптоматическими, не всегда учитывающими особенности этиологии и патогенеза, механизм и сопряженность с сопутствующей патологией. Потому их результаты не могут удовлетворить больных и врачей. Согласно мнению, только индивидуальный подход к лечению и использование современных медикаментозных и физических методов лечения могут привести к желаемой цели. А целью лечения больных с НСТ является:

• 1) восстановление слуха до возрастной нормы или значительное улучшение его за счет снижения порогов восприятия тонов по всей тон-шкале и особенно в диапазоне речевых частот 500-1000-2000-4000 Гц;
• 2) уменьшение шума или избавление от него.

Таким образом, о достижении у больного медицинской, социальной и профессиональной реабилитации позволяет говорить улучшение слуха на 10 дБ и более в зависимости от исходного «патологического» уровня.

Б. М. Сагалович и соавт. провели экспериментальные исследования с целью обоснования возможности и оценки перспектив медикаментозного лечения НСТ. Так, в опытах на кроликах по данным регистрируемых вызванных слуховых потенциалов ими было доказано, что галантамин в лечении НСТ эффективнее прозерина. Содержащий в своей молекуле четвертичную аммониевую группу, прозерин не проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая свое действие только через синапсы периферической нервной системы. Таким же путем определены механизмы действия ГАМК и ГОМК на функциональное состояние слухового анализатора; доказано, что последняя оказывает пролонгированное действие.

Больным с нарушениями слуха сосудистого генеза, в основе которого лежит атеросклероз мозговых сосудов, назначают гиполипидные средства (никотиновую кислоту, никотинамид), препараты ненасыщенных жирных кислот, способствующие увеличению утилизации насыщенных жирных кислот, в частности линетол, обладающий также свойством уменьшать свертываемость крови и активизировать фибринолиз.

С целью улучшения микроциркуляции предложено комплексное лечение больных НСТ с включением таких препаратов, как гинкор-форте, повышающий утилизацию клетками глюкозы и кислорода, синтез АТФ и обладающий ангиопротекторным действием, и танакан - инактиватор свободных радикалов и ингибитор перекисного окисления липидов (ПОЛ). Однако данных о действии этих препаратов на первичное звенья сосудисто-тромбоцитарного звена и систему гемостаза мы не обнаружили.

В комплексном лечении больных с нейросенсорной тугоухостью в качестве препарата, улучшающего периферический и мозговой кровоток и нормализующего показатели крови и вазорегуляцию, применяют танакан. Недостатком препарата являются побочные действия, такие как диспепсические явления, боли в эпигастральной области.

Для нормализации обменных процессов в ткани мозга и улучшения мозгового кровообращения, особенно при наличии атеросклеротической энцефалопатии с явлениями нарушения памяти, назначают церебролизин. Хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как кавинтон, трентал, пирацетам, актовегин, инстенон.

Для коррекции нарушений церебральной гемодинамики у больных с НСТ сосудистого генеза широко применяют пентоксифиллин, трентал. По данным литературы, пентоксифиллин является вазодилататором. Он улучшает реологические и коагуляционные свойства крови, благоприятно влияя на липидный обмен и метаболизм. Недостатком препарата является кратковременность действия вследствие быстрой его утилизации. Его улучшенным вариантом является вазонит, эффективный при кохлеовестибулярных нарушениях, но имеющий ограниченное применение у больных с нарушенной венозной фазой гемодинамики головного мозга и, соответственно, высоким риском развития побочных явлений.

Наиболее популярным в отоневрологической практике остается кавинтон, широко применяемый с 1987 г., главным образом, для лечения цереброваскулярных расстройств. Он обладает сосудорасширяющим действием, увеличивает концентрацию аденозина в плазме крови и цАМФ в гладких мышцах сосудов, оказывает антиагрегантный эффект, повышает усвоение глюкозы и кислорода в тканях головного мозга. В отоларингологии кавинтон используется для лечения нейросенсорной тугоухости за счет его избирательного влияния на мозговой кровоток и нейропротективного действия.

В лечении НСТ сосудистой этиологии хорошо зарекомендовали себя инстенон и актовегин. По данным литературы, положительный эффект от лечения этими препаратами был достигнут у 65% пациентов, большинство из которых отмечали улучшение не только слуховой функции, уменьшение шума, но и общего состояния, памяти, повышение работоспособности, концентрации внимания.

Перспективными препаратами выбора в лечении больных с НСТ являются производные нейромедиаторных аминокислот (тауфон, глицин, фенибут), которые оказывают положительное инотропное действие, ингибирующее влияние на дофаминергическую систему, улучшают центральную гемодинамику.

В комплекс лечения больным с НСТ предлагают включать депокалликреин - вазомоторный гормон, обладающий гипотензивным действием, вызывающий расширение периферических кровеносных сосудов и улучшающий процессы метаболизма в тканях [168], правда наилучший эффект наблюдается при НСТ инфекционного происхождения.

Об эффективности сансурдала (комплекс витаминов группы В - В₁, В₂, В₆) при лечении звуковоспринимающего аппарата сообщают И. Н. Антохий, И. М. Банарь. Препарат особенно эффективен при небольших сроках НСТ инфекционного генеза и сосудистого характера.

Считают, что недостатком широко применяемых сегодня водорастворимых витаминов группы В является их низкая биодоступность и, как следствие, недостаточная эффективность. Поэтому в комплексе реабилитационной терапии различных форм сенсоневральной тугоухости предложено применять новый препарат - жирорастворимую форму тиамина бенфотиамина препарат мильгамма. В то же время не следует рассчитывать на выраженный положительный эффект мильгаммы у значительного числа пациентов с НСТ, так как изменения в нервных структурах органа слуха у них практически необратимы. Мильгамма предлагается в качестве препарата для профилактики прогрессирующей нейросенсорной тугоухости, особенно у пациентов с сосудистой патологией.

В последнее время в лечении кохлеовестибулярных нарушений широкое применение получил бетасерк - препарат антигистаминового ряда (антагонист Н₃-рецепторов), улучшающий кровоснабжение внутреннего уха. Однако следует отметить, что бетасерк более эффективен при вестибулопатиях, о чем свидетельствует урежение и исчезновение головокружения, головной боли, субъективного шума в ушах. Действие его в отношении слуха выражено слабее. В то же время изучение действия бетасерка показало, что он уменьшает выраженность клинических вегетативных проявлений, сопровождающих головокружение, не оказывая существенного влияния на тонус вегетативной нервной системы.

При прогрессирующей НСТ предложена хирургическая коррекция путем пересадки лоскута, содержащего заушную артерию, к улитке для создания анастомозов и улучшения кровообращения во внутреннем ухе, однако столь инвазивный метод не получил широкого применения.

Наряду с медикаментозной терапией, хорошую перспективу имеют механотерапевтические и физиотерапевтические методы воздействия на морфофункциональное состояние уха, поскольку их энергию можно подвести непосредственно к улитке и количественно рассчитать взаимодействие с поляризованными структурами. Наиболее популярны электрофорез, вибромассаж сосцевидных областей, чрескожная электростимуляция, магнитотерапия, амплипульс-терапия.

Заслуживает внимания метод эндоурального фонофореза, при котором воздействие на внутреннее ухо осуществляется без создания непрерывной жидкостной системы, благодаря чему возможно быстрое подведение необходимых энергетических средств в оптимальной дозировке .

В комплексном лечении больных с хронической НСТ с целью улучшения оксигенации функциональных структур слухового рецептора в качестве патогенетической терапии используется лазерное облучение крови.

Важнейшими компонентами в патогенезе поражений внутреннего уха считают гипоксемию и метаболический ацидоз. Поэтому для лечения нейросенсорной тугоухости авторы предлагают применять гипербарическую оксигенацию. Наблюдения показывают, что гипербарическая оксигенация потенциально способна усиливать свободнорадикальное окисление липидов, что тормозит развитие многих патологических процессов, в том числе и НСТ.

При нервно-психических расстройствах, которые развиваются почти у 95% больных с НСТ, особенно возникшей вследствие шейного остеохондроза, хороший эффект дает иглорефлексотерапия.

Для коррекции нарушений слуха в остром, подостром и хроническом периодах используют стимуляцию эндогенной опиоидной системы. Этот способ лечения включает сочетанное фармако- и электропунктурного воздействия и предполагает активацию эндогенной опиоидной системы, что подтверждается выбросом ß-эндорфина в плазме крови, регистрируемым радиоиммунологическим методом.

В последние годы в физиотерапии уходят от интенсивных тепловых воздействий, отдавая предпочтение низкоинтенсивным, слабым нетепловым. Так, широкое применение в терапии больных с нейросенсорной тугоухостью получило воздействие низкочастотными электромагнитными импульсами, подаваемое через наушники и прямой излучатель. Отмечают, что низкочастотная импульсная магнитотерапия обладает достаточным гипотензивным эффектом, что связано с ее симпатолитическим действием, в связи с чем ее рекомендуют применять у больным со слуховой дисфункцией гипертонического генеза, когда другие физиопроцедуры противопоказаны.

Таким образом, несмотря на достижения, вопросы, связанные с НСТ, не потеряли своей актуальности и по-прежнему привлекают внимание ученых в разных странах мира.

В последние 20 лет в медицине развитых стран мира широкое распространение получил метод исследования качества жизни, связанного со здоровьем. Для оценки качества жизни больных с нарушением слуха используется русскоязычная версия вопросника SF-36, позволяющая оценить КЖ по 8 шкалам: 4 шкалы оценивают физическое, 4 - психологическое здоровье респондента.

Американскими учеными из Центра по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) проведен анализ экономических затрат, связанных с нарушениями слуха. В 2003 г они составили 2,1 млрд долларов США, что свидетельствует о необходимости первичной и вторичной профилактики тугоухости.

Таким образом, проблема диагностики и лечения нейросенсорной тугоухости занимает внимание ученых и практических врачей более целого столетия. Удельный вес этого заболевания в последние годы не снижается, составляя, по данным литературы, 60-70% от всех слуховых расстройств.

Как показывает анализ литературы, последние работы по проблеме хронической нейросенсорной тугоухости сосудистой этиологии выполнялись в 80-90-е годы прошлого столетия, хотя актуальность ее возрастает с каждым годом. Этот факт можно смело связать с ростом сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, анализ литературы подтвердил актуальность изучения проблемы хронической нейросенсорной тугоухости на фоне гипертонической болезни. Однако остается открытым вопрос о патогенетической терапии, учитывающей все звенья патологических нарушений, ведущих к слуховой дисфункции. Как показал анализ опубликованных работ, одним из первостепенных пусковых механизмов являются нарушения в системе гемостаза. Имеются лишь отдельные сообщения, свидетельствующие о необходимости использования в комплексном лечении хронической нейросенсорной тугоухости (ХНСТ) на фоне сосудистой патологии антикоагулянтов. Но эти работы относятся к 70-80-м годам прошлого столетия, когда наиболее приемлемым для этой цели препаратом был гепарин, но из-за большого количества нежелательных эффектов (кровотечения, остеопароз, тромбоцитопения, необходимость постоянного мониторинга и кратность введения), он не получил широкого применения при данной патологии. Современная фармакологическая индустрия предлагает ряд низкомолекулярных антикоагулянтов, обладающих иными преимуществами с нефракционированным гепарином и с успехом применяемых в других областях клинической медицины. Одним из таких является препарат клексан.

Клексан, или эноксапарин натрия - низкомолекулярный гепарин средней молекулярной массы около 4,5 дальтон, обладающий анти-Ха-активностью (примерно 100 МЕ/мл) и низкой анти-IIа или антитромбиновой активностью (примерно 28 МЕ/мл). Препарат представляет собой стерильный апирогенный раствор для инъекций в предварительно заполненных шприцах, готовых к применению.

Биодоступность клексана при подкожном введении близка к 100%. Уровни активности клексана при равновесном состоянии хорошо предсказуемы и объяснимы фармакокинетикой однократной дозы.

Клексан в основном метаболизируется в печени путем десульфитирования и/или деполимеризации с образованием низкомолекулярных веществ с очень низкой биологической активностью. Через почки выводится фрагментов препарата примерно 10% активных фрагментов препарата.

Клексан применяется для профилактики венозных тромбозов и эмболий при ортопедических и общехирургических заболеваниях, а также у больных с острыми терапевтическими заболеваниями: острой сердечной и дыхательной недостаточностью, ИБС, инфарктом миокарда. К сегодняшнему дню накоплен большой опыт по применению клексана в профилактике и лечении заболеваний, протекающих с нарушениями в системе гемостаза и реологических свойств крови. Препарат хорошо зарекомендовал себя в коррекции гиперкоагуляционных нарушений.

Оценка эффективности клексана в комплексном лечении больных с хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза и явилась целью нашей работы.

< Предыдущая		Следующая >