Диагностика и лечение нейросенсорной тугоухости

Проблема диагностики и лечения нейросенсорной тугоухости (НСТ) остается в центре внимания ученых и практических врачей в течение более, чем целого столетия, однако в последние годы частота этого заболевания обнаруживает тенденцию к росту, достигая, по данным литературы, до 60-70% от всех слуховых расстройств. Среди основных причин, способствующих возникновению как внезапной, так и хронической тугоухости, первое место занимают сосудистые нарушения.

Механизм развития нейросенсорной тугоухости у больных с гипертонической болезнью (ГБ) объясняют анатомическими особенностями слухового анализатора, в частности кровоснабжения улитки. Внутреннее ухо получает питание только от одного сосуда - лабиринтной артерии, являющейся конечной ветвью системы базилярной артерии. Она разветвляется на мелкие артериальные стволы, что создает хорошие условия для кровоснабжения. Стенки лабиринтной артерии состоят из гладкой мускулатуры, поэтому кровоток в улитке зависит от общего артериального давления и состояния мозгового кровообращения.

Сосудистые изменения, вызываемые гипертонической болезнью, могут носить характер гидропса лабиринта, сосудистого спазма, внутрилабиринтного кровоизлияния, приводящих к возникновению вторичных дистрофических и некробиотических нарушений в улитке. У больных с цереброваскулярными заболеваниями, особенно на фоне гипертонической болезни, развивается атрофия радиальных и спиральных волокон слухового нерва улитки в области основного завитка. При каждом повышении артериального давления слух может снижаться в среднем на 12-17 дБ, причем билатеральное вовлечение происходит в том случае, когда циркуляторные нарушения носят систематический характер.

Как показывает анализ литературы, динамика и степень слуховой дисфункции, развивающейся на фоне осложнения гипертонической болезни, в частности дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), а именно сопряженность со стадией и длительностью, не изучены, поэтому эти особенности не учитываются при назначении патогенетической терапии.

Как известно, заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой, зависят от состояния сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза, в частности эритрана, роль которого в буферной системе и в транспорте кислорода очень велика. Однако анализ данных, опубликованных в последние 10-20 лет, показал, что биохимические и биофизические свойства крови исследованы недостаточно, не определены четкие параллели и взаимосвязи этих нарушений в этиопатогенезе нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза.

Сообщают о необходимости назначения в комплексном лечении хронической нейросенсорной тугоухости (ХНСТ) на фоне сосудистой патологии антикоагулянтов. Однако эти исследования проводились в 70-80-е годы прошлого столетия, когда единственным и наиболее приемлемым для этой цели препаратом был гепарин. В то же время из-за присущих гепарину нежелательных эффектов он не получил широкого применения при данной патологии. В наши дни появился ряд низкомолекулярных антикоагулянтов, имеющих явные преимущества перед нефракционированным гепарином, что позволяет с успехом использовать их в различных областях клинической медицины.

Все выше перечисленное явилось основанием для проведения настоящего исследования.

Цель работы

Оценить эффективность клексана (эноксапарин натрия) в комплексном лечении больных с хронической нейросенсорной тугоухостью, протекающей на фоне дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии гипертонического генеза.

Для достижения намеченной цели нужно было решить следующие задачи:

1. Провести комплексное клинико-функциональное обследование больных с хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза.

2. Выявить особенности церебральной гемодинамики у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью по показателям ультразвукового дуплексного сканирования с цветным картированием (ДСЦК).

3. Изучить у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза клинико-биохимические особенности состава крови по показателям функционального состояния эритроцитов, тромбоцитарного звена, системы гемостаза и липидного обмена

4. Провести оценку эффективности препарата клексан в комплексном лечении больных с хронической нейросенсорной тугоухостью.

Научная новизна

У больных хронической нейросенсорной тугоухостью, развившейся на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза I и II стадий, выявлена достоверная взаимосвязь между степенью нарушения слуховой функции, показателями биохимического состава крови, степенью нарушения церебральной гемодинамики и длительностью сосудистой патологии.

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, в комплексном лечении больных с ХНСТ сосудистой этиологии обоснованно использован препарат клексан (эноксапарин натрия).

Практическая ценность работы.

Использование клексана в комплексной терапии больных ХНСТ и ДЭ гипертонического генеза с включением препарата клексан, не только улучшает слуховую функцию, но также способствует ее стабилизации. Воздействуя на уровне патогенетических механизмов ее развития, является также средством профилактики рецидивов причинного заболевания и прогрессирующего снижения слуха, что в свою очередь существенно снижает частоту обращаемости больных во ВТЭК.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Степень слуховой дисфункции у больных с ХНСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза находится в прямой зависимости от длительности заболевания, стадии и выраженности патологических изменений в системе церебральной гемодинамики и микроциркуляции.

2. Состояние гиперкоагуляции, выявляемое у больных хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза, указывает на необходимость включения в комплексную терапию антикоагулянтного препарата.

3. Включение в комплексную терапию больных нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза антикоагулянтного препарата клексан является патогенетически обоснованным, так как достоверно улучшает слуховую функцию, способствует ее стабилизации и предупреждает прогрессирующее ее снижение.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Российской конференции оториноларингологов (2002), 2-м съезде оториноларингологов Узбекистана (2005), конференции молодых ученых Узбекистана (2006), на заседании Ассоциации оториноларингологов Узбекистана (2005), на кафедральной, межкафедральной апробациях и объединенном научном семинаре (2006) с участием кафедр оториноларингологии, неврологии и биохимии ТМА, а также кафедр оториноларингологии ТашИУВ, ТашПМИ.

Внедрение результатов работы

Результаты работы внедрены в лечебную практику ЛОР-отделений 2-и 3-й клиники Ташкентской медицинской академии. Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедрах ЛОР-болезней и неврологии Ташкентской медицинской академии.

Публикации

По материалам диссертации работы опубликовано 7 научных работ, из них 3 журнальные статьи и 4 тезиса.

Структура диссертации

Диссертация, изложенная на 118 страницах компьютерного набора, состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 16 таблицами, 10 рисунками. Указатель литературы содержит 223 источника, из них 170 авторов из СНГ и 53 - зарубежных авторов.

Следующая >