Структурные изменения в тканях желудка

Структурные изменения в тканях желудка после ушивания перфоративной язвы с ТАМ

По мнению ряда авторов, метаболическая активность системы цитохрома Р-450 в силу локализации ее в мембранах гладкого эндоплазматического ретикулума может изменяться вследствие нарушения вязкостно-структурных свойств фосфолипидного макрикса. Эти изменения можно выявить с использованием флуоресцирующих зондов, реагирующих на изменения состояния гиброфобного слоя, развивающихся при различных патологических процессах. В этом плане наиболее подходящим флуоресцирующим зондом является 1,8-аминонафталинсульфанат (1,8-АНС^-). Все это определило одну из задач исследования — изучить состояние гидрофобного компонента микросомальных мембран слизистой оболочки желудка в динамике после восполнения язвенного дефекта трансплантатом амниотической мембраны.

Проведенные исследования показали, что ушивание перфоративной язвы с ТАМ способствует более раннему восстановлению гидрофобных свойств фосфолипидного матрикса мембран микросом СОЖ по сравнению с группой животных, которым проведено ушивание ПЯ без ТАМ. В то же время снижение сродства 1,8-АНС^- с гидрофобным слоем, константы связывания (Кс), концентрации центров связывания (N), суммарного сродства (КсN) свидетельствует о глубоком нарушении структуры микросомальных мембран при развитии ПЯ, а также, возможном участии этого процесса в механизмах рецидива заболевания после ушивания ПЯ. Нарушение связывания флуоресцентного зонда 1,8-АНС^- также свидетельствует о его важной роли в механизмах угнетения цитохрома Р-450 при развитии ПЯ.

Анализ динамики процесса репарации слизистой оболочки желудка в 3 гр. животных при его ушивании в область дефекта амниотической ткани в ранние (1-10-е сут.) сроки выявил быстрое очищение раны от продуктов распада, повышением круглоклеточной реакции у ее краев, приводящей к ускорению формирования грануляционной ткани. Отмечаются более активные по сравнению с 1 и 2грпризнаки перестройки фундальных желез по краям раны, приводящие специализированными клетками признаков дифференцировки, возрастанию пролиферативной активности железистого регенерата, т.е. новых желез и коллагенизации (во II периоде), а, с другой стороны, более ускоренная и полноценная эпителизация дефекта, как по ее поверхности, так и путем отпочкования новых желез в сторону сформированной соединительной ткани с последующим нарастанием структурных признаков вторичной дифференцировки (III период), что указывает на нормальные функциональные взаимоотношения между регенерирующими и соединительнотканными и эпителиальными структурами. Эти моменты убедительно свидетельствуют в пользу стимулирующего и регулирующего действия амниотической ткани на все основные этапы процесса репаративной регенерации, слизистой оболочки желудка, указывая на целесообразность его применения в качестве стимулятора при лечении язвенной болезни, а также после операции на желудке.

Таким образом, использованное нами оперативное воздействие при сквозном механическом дефекте слизистой оболочки желудка (ушивание дефекта и ушивание дефекта амниотической тканью) привели к активации процесса репаративной регенерации. При этом наиболее стимулирующее влияние проявилось при ушивании перфоративной язвы с ТАМ, что свидетельствует о ее выраженном на процессы регенерации действии и открывает перспективы для использования ее в хирургической практике при лечении перфоративных язв гастродуоденальной слизистой.

На основании полученных данных нами сделаны следующие выводы:

— У животных с патофизиологической моделью перфоративной язвы желудка в микросомах клеток ее слизистой оболочки наблюдается угнетение активности ферментов монооксигеназной системы: цитохромов Р-450, в₅, НАДФН-цитохром С-редуктазы, бенз(а)пиренгидроскилазы, анилин-гидроксилазы, N-деметилазы амидопирина, глюкозо-6-фосфатазы, которые не восстанавливаются до контрольных значений даже к 30-м суткам опыта.

— Угнетение активности ферментов монооксигеназной системы ассоциируется с нарушениями вязкостно-структурных свойств фосфолипидного матрикса мембран микросом: статистически значимым (Р<0,001) 1,8-АНС^- со структурами гидрофобного слоя микросом, параметрами концентрации центров связывания (N) и параметрами суммарного сродства зонда (Кс N).

— Повышение активности N-деметилазы амидопирина в желудочном соке отражает степень деструкции тканей слизистой оболочки желудка, угнетение активности ферментов монооксигеназной системы микросом. Высокая скорость реакции N-деметилазы амидопирина желудочного сока, согласуется с усилением кислотопродукции, активностью течения язвенного процесса, частотой рецидивов и осложнений после ушивания перфоративной язвы у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

— Ушивание перфоративной язвы у экспериментальных животных характеризуется динамикой повышения активности монооксигеназных ферментов, структурно-вязкостных свойств фосфолипидного матрикса мембран микросом, ускорением процессов репаративной регенерации. Однако эти процессы еще значительно не достигают контрольных значений к завершающему сроку опыта, т.е. к 30-м суткам.

— Ушивание перфоративной язвы с тканью амниотической мембраны ускоряет процесс восстановления функционально-метаболической активности ферментов монооксигеназной системы, вязкостно-структурные свойства матрикса микросом в СОЖ, процессы репаративной регенерации на 20-е сутки раньше, чем при традиционном ушивании перфоративной язвы, полностью предотвращая случаи гибели животных.

— Гистологически ткань амниотической мембраны стимулирует процессы репаративной регенерации, перестройку эпителия главных и обкладочных желез, формируется вместо ожидаемой заместительной рубцовой ткани, морфологически состоятельные специализированные функциональные структуры.