Заключение по лечению больных при бруцеллезной инфекции

Для бруцеллеза, протекающего по типу хронического, с нередкими обострениями инфекции, характерно поражение различных органов и систем, в том числе и системы ЛОР-органов.

Оториноларингологам важно быть хорошо осведомленными в вопросах диагностики бруцеллеза, так как вследствие особенностей клинического течения,  он нередко может быть расценен как некоторые ЛОР-заболевания: лабиринтит, хронический тонзиллит, синусит и др. Как свидетельствуют наши наблюдения, больные бруцеллезом с сопутствующими заболеваниями ЛОР-органов или с бруцеллезным поражением уха и верхних дыхательных путей, нередко длительное время, до постановки правильного диагноза лечатся у оториноларингологов.

Наш материал охватывал 128 бруцеллезных больных, из которых острая форма имела место у 24 (18,7%) больных, подострая у 22 (17,1%); хроническая у 57 (44,5%) и первично-хроническая у 25 (19,5%) больных.

При общем оторинологическом осмотре мы  не наблюдали изменений со стороны наружного носа. У 22,7% больных независимо от формы болезни отмечались некоторые изменения со стороны слизистой оболочки носа и его придаточных пазух, которые проявились в виде ринитов (12,3%), синуситов (12,5%), которые сопровождались расстройством обоняния (8%) и носовыми кровотечениями (7,2%).

Наши наблюдения свидетельствуют о том, что носовые кровотечения при бруцеллезе чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста и при хроническом течении заболевания. В основном носовые кровотечения возникали из передних отделов перегородки носа у лиц с выраженной атрофией слизистой оболочки полости носа.

Следует подчеркнуть, что у наших больных кровотечения из носа были редкими и необильными, хотя в литературе, описываются случаи обильных носовых кровотечений у больных бруцеллезом, и даже летальные исходы  этих больных (112).

Нужно отметить, что хороший эффект у бруцеллезных больных с частыми носовыми кровотечениями дает специфическое лечение: носовые кровотечения прекратились, общее состояние заметно улучшилось.

Заболевание придаточных пазух носа, подтвержденное рентгенологическим методом и пункцией верхнечелюстных пазух носа, установлено нами у 16 (12,5%) больных. Из них у 3 (2,3%) наблюдался острый катаральный, а у 13 (10,1%) - хронический гнойный гайморит. Поражение придаточных пазух носа наблюдалось исключительно у больных с хронической формой бруцеллеза.

Объективное исследование глотки выявило изменения слизистой у 44 (34,3%) больных. Это были фарингиты (40,9%), тонзиллиты (38,6%), фарингиты в сочетании с тонзиллитами (20,4%).

Изменения слизистой глотки, преимущественно в виде атрофического фарингита, чаще обнаружились у больных  хроническим бруцеллезом. Кроме того, у 11 (8,6%) из 17 больных тонзиллитом выявлен хронический тонзиллит токсико-аллергической формы 1 степени, у 5 (3,9%) токсико-аллергической формы 2 степени, который возник после заболевания бруцеллезом, у 1 (0,8%) - хронический тонзиллит простой формы, которая протекала скрыто. Это обстоятельство наводит на мысль о том, что тонзиллиты при бруцеллезе встречаются чаще, чем это имеет место по литературным данным.

У 7,8% больных наблюдались субъективные симптомы: охриплость голоса (17,6%), боли в гортани, сухость и быстрая утомляемость голоса (14,7%). Гиперемия слизистой гортани отмечена была у 85,2% больных; инфильтрация и отек слизистой черпаловидного и межчерпаловидного пространства и ложных голосовых связок (11,7%), атрофия слизистой (5,8%).

У обследованных нами больных имелось основание считать, что изменения гортани были бруцеллезной этиологии, так как у них было отмечено и поражение других ЛОР органов, которое характерно для заболевания бруцеллезом: носовые кровотечения, понижение обоняния, невриты слуховых нервов.

Установлено, что в период заболевания бруцеллезом у некоторых больных, в основном с подострым и хроническим течением болезни, часто возникают двусторонние нарушения слуха. Проведенные исследования подтвердили данные о том, что при бруцеллезе в процесс нередко вовлекается звуковой анализатор.

Нарушения слуха при бруцеллезе чаще встречаются у лиц молодого, трудоспособного возраста, так как именно эта категория людей занята в животноводстве мелкого рогатого скота.

Анализ литературы показал, что состояние органа слуха и органа равновесия у больных с бруцеллезной инфекцией освещено крайне скудно, достоверных методов исследования и диагностики до сих пор не существует, способы лечения нарушений слуха и их профилактики при данной патологии не разработаны.

Частота нарушений слуха, возникающих у больных, перенесших бруцеллезную инфекцию, зависела от формы течения болезни.

Детальное исследование функционального состояния слухового и вестибулярного анализаторов у больных с острой формой бруцеллеза с использованием комплекса методов, включающих акуметрию, аудиометрию (тональная пороговая, надпороговая, речевая, определение костного восприятия ультразвука, акустическая импедансометрия), а также вестибулометрию, показало, что тугоухость у них чаще протекает по типу звукопроведения (35,9%).

Уровень поражения слухового анализатора при остром и подостром бруцеллезе оказался небольшим. По результатам обследования можно было определить, что понижению слуха в основном сопутствовало нарушение функции среднего уха, о чем свидетельствовала тимпанограмма (тип В). Аудиометрические данные указывали на снижение воздушной проводимости с сохранением костного проведения. Отмечалась относительная сохранность слуха, звук и ультразвук в опыте Вебера латеризовались симметрично в оба уха, феномен ускоренного нарастания громкости не определялся, почти во всех случаях достигался 100% уровень разборчивости речи. Слуховые нарушения сопровождались вестибулярными расстройствами в виде головокружений и явлениями гиперрефлексии, которые выявлялись после проведения калорической пробы с регистрацией нистагма методом ЭНГ.

Эти данные позволяют предполагать, что у больных бруцеллезом в острой его форме тугоухость может быть связана с бурным развитием неспецифического воспаления в среднем ухе, что привело к нарушению слуха по типу звукопроведения.

У больных с хронической формой бруцеллеза с давностью дефекта слуха от 6 месяцев до 1 года понижение слуха имело в первом случае смешанный (57,8%), во втором нейросенсорный характер (45,6%). Клинически это проявилось нарушением слуха с обрывом костной проводимости в области высоких звуковых частот, латерализация звука и ультразвука отсутствовала, феномен ускоренного нарастания громкости не определялся, разборчивость речи регистрировалась не выше 70%, отмечается повышение порога акустического рефлекса при ипсилатеральной и контралатеральной стимуляции. У пациентов со смешанным типом тугоухости аудиометрическая кривая характеризовалась параллельным снижением костной и воздушной проводимости, с небольшим костно-воздушным коридором по всей тон-шкале.

Характерными были вестибулярные нарушения в виде гипорефлексии, которые определяли при проведении экспериментальных проб.

При далеко зашедшем инфекционном процессе (первично-хронические формы бруцеллеза) нарушения слуха носили нейросенсорный характер. Высокая степень потери слуха подтверждались результатами аудиометрии: у больных имела место крутонисходящая аудиометрическая кривая, с обрывом восприятия звуковых частот по костной проводимости, начиная с 2000 Гц. Определить величину дифференциального порога восприятия силы звука не удалось, наблюдались явления феномена ускорения нарастания громкости, величина порога костного восприятия ультразвука также не выявлена, почти у всех пациентов была нарушена разборчивость речи, а 100% ее разборчивости не удалось достичь ни у одного больного. У больных этой группы имела место тимпанограмма типа А, акустический рефлекс во многих случаях не вызывался. Нарушение слуха можно было связать с развитием патологического процесса в области ствола слухового нерва. Из-за выраженного токсического влияния вестибулярные нарушения здесь проявились в виде арефлексии, что отражалось и на ЭНГ: удлиненный латентный период нистагма, уменьшается его частота, продолжительность, амплитуда и скорость медленного компонента нистагма имели тенденцию к снижению. У 3 больных этой же группы отмечалась асимметрия вестибулярных реакций. Некоторые из обнаруженных признаков нарушения слуха на уровне проводникового отдела анализатора описаны ранее при различных заболеваниях другими авторами (87, 19, 10).

Изменения со стороны слухового и вестибулярного анализатора при бруцеллезной инфекции, по результатам РЭГ, протекали на фоне нарушения мозгового кровотока. Было установлено, что нарушения мозгового кровотока в бассейне внутренней сонной артерии выражены слабо.

Значительно более отчетливые изменения имели место в вертебробазилярной сосудистой системе головного мозга. Имело место нарушение практически всех параметров реоэнцефалографии, которые определялись с помощью реографического, дикротического и диастолического индексов. При этом коэффициент асимметрии не встречался, что свидетельствует о двустороннем нарушении показателей мозгового кровотока.

Лечение больных, у которых преобладали нарушения слуха на фоне воспалительного процесса в среднем ухе, дало хорошие результаты. Своевременно начатая терапия по восстановлению нарушенной функции слуховой трубы включала катетеризацию слуховой трубы с введением протеолитического фермента лидазы, физиотерапию с гелий-неоновым лазером. Контрольная аудиограмма и импедансометрия свидетельствовали о хорошем исходе.

В результате количественного и качественного анализа электронистагмограмм, проведенных в динамике, было установлено, что характер вестибулярных нарушений изменяется в зависимости от периода заболевания: гиперрефлексия в остром периоде заболевания сменяется по мере генерализации инфекционного бруцеллеза гипорефлексией и арефлексией.

Наши наблюдения указывают на то, что поражения вестибулярного анализатора встречается при всех формах бруцеллезной инфекции острой, подострой и хронической,  но чаще - при хронической форме.

Поражение вестибулярного анализатора встречается реже, чем поражение слухового анализатора, зачастую носит кратковременный характер, проявляясь субъективными симптомами. Нарушение вестибулярной функции при бруцеллезе чаще выражается в ее угнетении.

Функциональное нарушение вестибулярного анализатора оказалось преходящим, и после выздоровления больных от основного заболевания (бруцеллезной инфекции) на фоне патогенетической терапии функция анализатора нормализовалось почти во всех случаях.

Результаты наших наблюдений у больных, перенесших бруцеллез подтверждают литературные данные, согласно которым расстройства вестибулярного анализатора при бруцеллезе встречаются реже, чем поражение слухового анализатора. По-видимому, являясь филогенетически более древним, пространственный анализатор оказывается более устойчив к бруцеллезной инфекции.

В лечение больных, у которых нарушение слуха после перенесенного бруцеллеза развилось по нейросенсорному типу, мы включали парентеральное введение кавинтона или трентала. В заушную область вводили одновременно сочетание лекарственных препаратов, которые улучшили бы микроциркуляцию и питание элементов внутреннего уха: растворы никотиновой кислоты, алоэ, витамина группы В, прозерина, новокаина; электрофорез с иодидом калия, который усилит действие вышеуказанных препаратов. Параллельно на фоне медикаментозной терапиибольные получали сеансы ГБО.

У большинства больных под влиянием начатого лечения отмечалось улучшение остроты слуха, исчезновение шумов в ушах, нормализация общего самочувствия: прекращение головных болей, головокружения и слабости. Контрольное исследование слуха обнаружено улучшение показателей аудиограммы, импедансометрии, уровня разборчивости речи.

Удовлетворительный эффект от полученного лечения отмечали больные, со значительным дефектом слуха. У них уменьшилась интенсивность шумов в ушах, несколько улучшилась острота слуха, разборчивость речи в области низких частот. Со стороны вестибулярного анализатора, после проведения проб с нагрузкой у больных выявлена легкая гипорефлексия с единичной арефлексией.

Как показали проведенные исследования, характер нарушения слуховой функции, возникшего во время болезни бруцеллезной инфекцией или после перенесенной инфекции, в отдаленном периоде меняется. При обследовании больных с давностью дефекта слуха от 6 месяцев до 1 года мы наблюдали два варианта течения болезни. В первом случае имеющийся дефект слуха можно было расценить как тугоухость смешанного типа (по типу адгезивного отита). Об этом свидетельствовали относительно невысокая потеря слуха, отрицательный опыт Ринне, значительный костно-воздушный разрыв по всей тон-шкале при тональной пороговой аудиометрии. У этих больных не наблюдалось повышения порога костного восприятия ультразвука, и латерализацибыла направлена симметрично в оба уха. При усилении речи определялась хорошая ее разборчивость. По результатам импедансной аудиометрии имела место тимпанограмма типа В, в сочетании с повышенным порогом акустического рефлекса.

Оценивая эти результаты, можно предположить, что в ряде случаев бруцеллезная инфекция способна вызывать неспецифическое воспаление в среднем и внутреннем ухе, поражая структуру их ткани. В последующем процесс приобретает в хроническое течение, затем происходит постепенно разрастание соединительной ткани и развитие рубцовых изменений в слизистой оболочке барабанной полости.

Второй тип изменения слуха после перенесенной бруцеллезной инфекции, спустя 6 месяцев после выздоровления характеризовался выраженной двусторонней нейросенсорной тугоухостью. Это проявилось высокой потерей слуха, малым опытом Ринне, крутонисходящим типом аудиометрической кривой с идентичной степенью потери слуха по воздушной и костной проводимости, обрывом костного восприятия звука, начиная с частоты 2000 Гц. Разборчивость речи была невысокой. При импедансной аудиометрии наблюдалась тимпанограмма тип А (норма) на фоне высокого порога акустического рефлекса.

Полученные данные, позволяют думать, что в период от 6 месяцев до 1 года после перенесенной бруцеллезной инфекции картина нарушения слуховой функции зависит от начальных механизмов поражения структур слухового анализатора. По-видимому, в тех случаях, когда при бруцеллезе возникла острая или хроническая тугоухость с нарушением внутриулитковой проводимости дефект слуха в отдаленном периоде определялся в виде грубой двусторонней нейросенсорной тугоухости.

Если тугоухость развивалась после выздоровления больных от бруцеллеза и была связана с постепенным разрастанием под влиянием бруцеллезной инфекции соединительной ткани в барабанной полости, в отдаленном периоде формировалось нарушение слуха по типу адгезивного отита с нейросенсорным компонентом.

Таким больным проводилось лечение, направленное на рассасывание рубцовой ткани в барабанной полости, восстановление подвижности элементов звукопроводящей системы среднего уха и улучшение микроциркуляции и трофики элементов внутреннего уха. Под влиянием лечения, почти у половины (42%) больных наблюдалось снижение порогов слухового восприятия, улучшение разборчивости речи, особенно порога начальной разборчивости речи и порога 50% ее разборчивости.

Нами наблюдалась форма нарушения слуха при бруцеллезе у двух больных. Эти больные поступили в инфекционную больницу с диагнозом остро-септическая форма бруцеллеза. Больные жаловались на резкое и значительное ухудшение остроты слуха, которая до болезни была нормальной. При отоскопии патологических изменений со стороны среднего уха не обнаружено, подвижность барабанной перепонки не нарушена, а слуховая труба была хорошо подвижна.

Латерализация звука в опыте Вебера у этих больных не определялась, опыт Ринне - отрицательный. Сводная аудиограмма по воздушной проводимости имела пологонисходящий характер, имелся костно-воздушный разрыв, линия костного проведения обрывалась на частоте 1000 Гц. Дифференциальный порог восприятия силы звука не был изменен. При достаточном усилении речи наблюдался высокий уровень ее разборчивости. Импедансная аудиометрия установила тимпанограмму тип А (нормальная функция среднего уха) на фоне нормального порога акустического рефлекса при ипси- и контрлатеральной стимуляции. Функциональное состояние вестибулярного анализатора после проведения экспериментальных проб было оценено как гипорефлексия.

Проанализировав результаты исследований этих больных, с учетом имеющихся в литературе данных, мы пришли к выводу, что такое внезапное нарушение слуха, вероятнее всего, произошло на почве кровоизилияния в слуховой центр, под действием токсического влияния бруцеллезной инфекции на сосуды микроциркуляторного русла головного мозга (Кожеко А.Е., 1961).

Интересные данные были получены при анализе результатов акустической импедансометрии. Акустический рефлекс у этих больных вызывался на очень высоком уровне или не вызывался вообще. Очень часто наблюдалось два типа тимпанограмм: тимпанограмма тип А (норма) и тимпанограмма тип Аs, что указывает на спаечный процесс в барабанной полости.

Следует отметить, что исходом любого нарушения слуха при бруцеллезной инфекции, независимо от механизма его возникновения, в отдаленном периоде является двусторонний дефект слуха нейросенсорного характера на уровне выраженной тугоухости.

Нейросенсорная тугоухость, возникшая первично в результате изменения при бруцеллезной инфекции внутренней среды организма и прямого повреждающего действия бруцелл и их токсинов на нейроны и центральные отделы слухового анализатора, в отдаленном периоде является более выраженной. А нарушения слуха, которые в ближайшем после перенесенного бруцеллеза периоде наблюдались в виде расстройства внутриулиткового звукопроведения или были предположительно обусловлены разрастанием соединительной тканью в барабанной полости, в отдаленные сроки приобретали характер вторичного кохлеарного неврита.

Кроме вышеуказанных причин возникновения двухсторонней тугоухости после перенесенного бруцеллеза, имеет место нарушение слуха под влиянием приема препаратов ототоксического действия (стрептомицин и гентамицин). К сожалению, в настоящее время лечение больных с хроническими и затяжными формами бруцеллеза не обходится без применения этих антибиотиков. Из литературы нам известно, что после однократного применения антибиотиков ототоксического действия, уровень слуха понижается на 17-23% от исходного. Конечно же, это второй фактор риска, который приводит больных бруцеллезом к потере трудоспособности и инвалидности.

Основной задачей, поставленной перед нами было - своевременное выявление больных, получающих препараты ототоксического действия, а также своевременное принятие профилактических мероприятий по устранению токсического влияния бруцеллеза и ототоксических антибиотиков.

В заключение, ссылаясь на результаты собственных исследований, было бы уместным указать, что больные перенесшие бруцеллезную инфекцию являются группой риска возникновения тугоухости. Так как токсическое влияние бруцеллеза в сочетании с приемом антибиотиков токсического действия на слуховой анализатор является проблемой отоневрологической службы, что несомненно, пополняет еще одну систему органа человека, который поражает бруцеллез. Эти сведения хорошо должны знать инфекционисты, сталкивающиеся ежедневно с подобными больными и врачи ВОП.