Патогенез менингеального синдрома

Проникновение вирусов и бактерий в оласть оболочек мозга при общих инфекционных заболеваниях происходит лимфо-гематогенным путем. Допускается и периневральный путь проникновения возбудителя из полости носа и зева по ходу веток обонятельного нерва. Такой путь проникновения микробов в область ЦНС облегчается при наличии острых и хронических процессов на слизистой верхних дыхательных путей , и, по-видимому, встречается относительно редко.

Он может отмечаться при ОРВИ, менингококковых пневмониях. В зависимости от характера воспаления различают серозный и гнойный менингиты. В большинстве случаев вирусные менингиты протекают по типу серозных, бактериальные — по типу гнойных. Исключение составляют некоторые виды бактериальных менингитов, которые протекают по типу серозных, например туберкулезный, коклюшный, бруцеллезный и др.

Одной из главных причин возникновения заболевания является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. При этом значительную роль играет повышение проницаемости стенки сосудов в области ЦНС. Существует мнение, что наиболее часто возбудитель проникает из крови в ликвор сосудистых сплетений желудочков мозга. Большое значение могут иметь такие факторы, как черепная травма, инсоляция, переутомление, голодание, предшествующие заболевания, снижающие общую и местную реактивность как организма в целом, так и сопротивляемость ЦНС. После проникновения возбудителя в область оболочек сосудистых сплетений желудочков мозга развивается воспалительный процесс. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к отеку тканей, выпотеванию в ликвор из сосудистого русла белков плазмы (альбуминов и глобулинов), скопление в ликвор лейкоцитов. Раздражение воспалительным процессом сосудистых сплетений желудочков мозга усиливает продукцию спинно-мозговой жидкости. В тоже время резорбция жидкости из субарахноидального пространства либо не меняетсяпо сравнению с нормой, либо даже замедляется в результате блокирования путей оттока ликвора. Это приводит к увеличению количества жидкости скапливающейся в субарахноидальном пространстве, что сопровождается нарастанием внутримозгового давления (ликворная гипертензия).

Воспалительный процесс с отеком тканей и повышение внутричерепного давлениявызывает раздражение нервных окончаний оболочек мозга, что является основной причиной появления менингеальных знаков и менингеального синдрома. Более тяжелые изменения в тканях ЦНС развиваются при бактериальных менингитах, в том числе при гнойных процессах. Скопление вокруг сосудов и в щелях субарахноидального пространства густого гноя приводит к блокаде не только щелей, через которые происходит резорбция ликвора из субарахноидального пространства но и к закупорке отверстий, через которые жидкость циркулирует между желудочками как головного, так и спинного отдела мозга. Развивается водянка мозга со всеми вытекающими отсюда последствиями особенно легко при нелеченных либо поздно леченных менингитах, известно, что примерно на 6-й день заболевания начинается усиленное проникновение в очаги воспаления фибриногена, превращающегося в фибрин и вызывающего формирование сгустков гноя, в который антибиотики проникают с трудом и в недостаточном количестве, что приводит в дальнейшем к развитию рецидива.

Иногда при менингитах может вовлекаться и вещество мозга — энцефалиты.