Грипп у детей

Грипп (от франц. gripper — схватывать, охватывать), или инфлюэнца (от лат. influere — вторгаться), известен с конца XVI века. Грипп вызывается РНК — содержащими вирусами, относящимися к семейству ортомиксовирусов.

Вирусы гриппа подразделяются на три типа — А, В и С, различающихся по антигенным свойствам и не дающих перекрестного иммунитета. Быстрому распространению гриппа способствуют высокая восприимчивость к нему, непродолжительность приобретенного иммунитета и изменчивость вируса.

Источником заражения является больной человек, который опасен для окружающих с 1-х часов заболевания и до 3 — 5 — х суток болезни. Передается грипп воздушно-капельным путем. Кроме того, существует, вероятно, внутриутробная передача вируса от матери, перенесшей грипп во время беременности. В связи с этим имеются данные о высокой перинатальной смертности детей, матери которых переболели гриппом.

Патогенез гриппа связан с эпителиотропностью и токсичностью его возбудителя. Вирус гриппа характеризуется особенно выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей. Входными воротами являются клетки цилиндрического эпителия слизистой оболочки нижней носовой раковины и трахеи, процесс распространяется по дыхательным путям вниз в респираторные отделы.

Клинические проявления гриппа очень разнообразны. Наиболее характерны острое начало, быстрое развитие болезни, выраженная интоксикация при умеренных катаральных явлениях со стороны верхних дыхательных путей.

При гриппе патологический процесс начинается с. выраженной гиперемии слизистой оболочки верхних дыхательных путей. На 2 — 3 и сутки после начала заболевания развивается картина катарального риноларинготрахеобронхита: поверхностно расположенные клетки мерцательного эпителия подвергаются вакуольной дистрофии, десквамируются, появляется гиперсекреция слизистых желез, отек и лимфомоноцитарная инфильтрация субэпителиального слоя. В этой же фазе инфекции в эпителии обнаруживаются базофильные и фуксинофильные цитоплазматические включения.

При гриппе средней тяжести в процесс, вовлекаются не только верхние дыхательные пути, но и мелкие бронхи, бронхиолы и легочная ткань. Слизистые оболочки трахеи и крупных бронхов имеют расширенные кровеносные сосуды и мелкие кровоизлияния, покрыты мутной слизью, Патологический процесс становится более выраженным, распространяется в глубину слизистой оболочки, иногда в ней образуются очаги некроза (некротический трахеит).

Характерными для гриппа считаются аркадообразные структуры эпителия: трахеи и бронхов, образующиеся вследствие неравномерного отека и вакуолизации цитоплазмы, явлений дистрофии и отслойки отдельных клеток.

В легочной ткани наблюдаются участки ателектаза и дистелектаза, чередующиеся с участками эмфиземы и очагами гриппозной пневмонии. В очагах пневмонии альвеолы содержат серозный экссудат, эритроциты, альвеолярные макрофаги, единичные полиморфно — ядерные лейкоциты и нередко в большом числе десквамированные альвеолоциты; иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны и кровоизлияния. Десквамированные альвеолоциты подвергаются значительным изменениям: они увеличиваются в размерах, округляются, цитоплазма становится зернистой, ядра вначале гомогенны, затем лизируются.

Часто у детей раннего возраста развивается тяжелая форма гриппа, при которой на 1 — ый план выступают явления общей интоксикации, выражающиеея в резких гемодинамических расстройствах (полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек) не только в легких, но и в ЦНС, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже — токсическая форма

гриппа.

Второй разновидностью тяжелой формы гриппа является грипп с легочными осложнениями, который развивается при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры. При этом морфологические изменения в верхних дыхательных путях и легких приобретают характер,

типичный для вирусно — бактериальных, а на поздних стадиях -бактериальных поражений.

В настоящее время выявлен антиген вируса гриппа в головном мозге, тонком кишечнике, печени, селезенке, почках, поджелудочной железе, выделен вирус гриппа из крови, мочи, цереброспинальной жидкости, что указывает на возможность размножения вируса в различных органах,

В головном мозге отличаются явления острого набухания, что может быть причиной вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и смерти больных.

Микроскопически в головном мозге обнаруживаются полнокровие, стазы, гиалиновые тромбы, кольцевидные кровоизлияния, дистрофия нервных клеток, периваскулярные лимфомоноцитарные инфильтраты.

В почках наиболее выраженные изменения наблюдаются в эпителии извитых, прямых канальцев и петель нефрона; они заключаются в дистрофии цитоплазмы и лизисе ядер с превращением клеток в полиморфные безъядерные ацидофильные тельца с плотной цитоплазмой.

В сердце, кроме дистрофических изменений миокарда, иногда происходит некроз отдельных мышечных волокон и клеток интрамуралъных ганглиев.

В печени — выраженная дистрофия гепатопитов, в поджелудочной железе — дистрофические изменения эпителия секреторных отделов и выводных протоков; в кишечнике — альтеративный энтероколит.

Осложнения гриппа со стороны органов дыхания — гнойно -некротический или фибринозно — геморрагический ларинготрахеит, бронхит, пневмония с тенденцией к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям («большое пестрое легкое»), гнойный плеврит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь. Причиной смерти бывает интоксикация, острое набухание головного мозга, кровоизлияние в мозг, легочные осложнения.