Анатомо-физиологические основы дыхания

Первые изменения поступающего в легкие воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствуют волосяной покров преддверия и раковины носа. Последние создают завихрения воздуха и оседание частиц на слизистой оболочке. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух до 75-80 %. Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха. Кроме того, они создают определенное сопротивление току воздуха, имеющее значение в регуляции дыхательного объема (ДО), альвеолярной вентиляции и постоянства газового состава альвеолярного воздуха.

Слизистая оболочка дыхательных путей и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка дыхательных путей представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в минуту), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях — до 100 мл в 1 час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых почти в 10 раз больше, чем в крови. Это обусловливает выраженную биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений.

Воздух, находящийся в дыхательных путях, в газообмене не участвует. Поэтому емкость дыхательных путей называется анатомическим мертвым пространством. У здорового взрослого человека она составляет 150 см³ или 2,2 см³ на 1 кг массы тела.

Во время вдоха в наибольшей степени увеличивается емкость нижних отделов легких, так как увеличение объема грудной клетки в основном происходит благодаря сокращениям диафрагмы. В меньшей степени вентилируются передние отделы легких, затем задние и верхушечные.

Вдох — активен, так как осуществляется за счет сокращений диафрагмы и межреберных мышц, выдох — пассивен, так как на него не затрачивается энергии, он осуществляется за счет эластичности легких и податливости грудной клетки. Величина вдоха определяется разницей между силой сокращения дыхательных мышц и эластичностью легких. Эластичность легких складывается из двух компонентов: поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы, и эластичности самой легочной ткани. Кроме того, дыхательные мышцы преодолевают аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, которое зависит от скорости вдоха и частоты дыхания, и деформационное, возникающее из-за перемещения неэластических структур легких и грудной клетки. Последние составляют неэластическое сопротивление. Для выполнения этой работы требуется энергия, эквивалентная 2-3 % поглощению кислорода. Поглощение кислорода дыхательными мышцами составляет 0,5 мл на 1 л вентиляции. При снижении податливости (эластичности) легких для обеспечения того же ДО требуется больше энергии и кислорода. Увеличение работы дыхания свидетельствует о перенапряжении мышц, участвующих в акте дыхания.

Морфологической и функциональной единицей легких является ацинус. Он состоит из дыхательной бронхиолы и альвеол, которые соединены альвеолярными ходами. Соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок. Через них вентилируются альвеолы с закупоренными слизью ходами. Объем этого коллатерального дыхания может достигать 10-60 % объема вентиляции.

В сохранении просвета альвеол имеет значение не только заполнение их воздухом, но и наличие на их внутренней поверхности сурфактанта. Сурфактант покрывает альвеолярный эпителий и обеспечивает поверхностное натяжение внутренней поверхности альвеолы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы. Вырабатывается сурфактант альвеолярным эпителием. Его количество уменьшается из-за фагоцитоза альвеолярными макрофагами, гидролиза, выведения через дыхательные пути, реабсорбции альвеолярным эпителием. В норме синтез и катаболизм его уравновешены. Образование сурфактанта требует затрат значительной химической энергии. Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолы и уменьшает возможность ее спадения. Он участвует в регуляции обмена воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию кислорода, обладает выраженным антиокислительным действием и принимает участие в иммунных реакциях.

Сурфактант очень чувствителен к различным экзогенным и эндогенным факторам: нарушению кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению рО₂ во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. Под их влиянием количество сурфактанта уменьшается, нарушается стабильность поверхности альвеол и возникают ателектазы.

В нормальных условиях некоторая часть альвеол либо не вентилируется, либо не перфузируется, поэтому они не участвуют в газообмене. Сумма емкостей таких альвеол и дыхательных путей составляет физиологическое мертвое пространство. У здорового человека объем физиологического мертвого пространства меньше 30 % ДО. При тяжелых заболеваниях легких он может возрастать до 60-70 %.

Вентиляция легких оценивается по легочным объемам и емкостям. Вентиляция легких зависит от ДО и частоты дыхания (ЧД) в мин. Произведение этих величин определяет основную характеристику легочной вентиляции — минутный объем дыхания (МОД). В покое при дыхании используется только часть всей емкости легких. При физической нагрузке МОД может возрастать в 10-12 раз за счет резервных объемов вдоха (Р вд) и выдоха (Р выд).

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса. Последняя образована стенками альвеол и капилляров. рО₂ альвеолярного воздуха составляет 13 кПа, а венозной крови — около 6,5 кПа, что создает градиент рО₂ по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны. Поэтому кислород диффундирует через мембрану. Благодаря току крови через легкие наступает равновесие рО₂ в альвеолярном воздухе и в артериальной крови, где кислород находится в виде раствора и в соединении с гемоглобином эритроцитов. Содержание растворенного кислорода составляет не более 3 мл в 1 л крови, а связанного с гемоглобином — в 70 раз больше.

Скорость диффузии зависит от величины градиента парциального давления для каждого газа в альвеолярном воздухе и крови, а также от растворимости газов в жидких средах элементов альвеолярно-капиллярной мембраны. Высокая растворимость углекислого газа в этих средах увеличивает его диффузионную способность почти в 20 раз. Диффузия углекислого газа увеличивается под действием карбоангидразы, а кислорода — в результате увеличения сродства его к гемоглобину при снижении рСО₂ по мере перехода углекислого газа из крови в альвеолярный воздух.

Важным условием быстрой диффузии газов является нормальное диффузионное расстояние. Даже незначительное его увеличение (отек легких) существенно замедляет газообмен.

Газообмен в легких зависит не только от вентиляции и диффузии газов, но и от соотношения между кровотоком (4 л/мин) и вентиляцией (5 л/мин).

Функция альвеолярно-капиллярной мембраны не ограничивается диффузией газов. Обнаружена способность этой мембраны изменять состав протекающей крови через легочные капилляры (нереспираторные функции легких). К ним относятся:

• очистительная (фильтрационная) функция: легкие очищают кровь от механических примесей — агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных клеток;
• фибринолитическая и антикоагулянтная функция: лизис уловленных тромбов, поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови;
• деструкция и синтез белков и жиров;
• удаление воды (около 500 мл в сутки), поддержание нормальной осмолярности крови и тканей удалением углекислого газа и соответственным изменением осмотически активных карбонатов;
• избирательная деструкция, продукция и хранение биологически активных веществ: серотонина, гистамина, ангиотензина, ацетилхолина, норадреналина, кининов, простагландинов, сыгравших свою роль в тканях и подлежащих удалению из крови;
• детоксикация некоторых лекарственных препаратов: аминазина, индерала, сульфамидов и др.;
• гемодинамическая функция: легкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, благодаря чему поддерживается непрерывность кровотока, несмотря на противоположное воздействие вдоха и выдоха на большой малый круги кровообращения.

Перечисленные недыхательные функции легких делают их важнейшим контролером метаболизма и требуют повышенного кислородного и энергетического снабжения легких, особенно в условиях терминального состояния.

Сосудистое русло легких состоит из двух систем — легочной и бронхиальной. Наиболее активная — альвеолярная часть легких питается от легочной артерии (несущей венозную кровь), а дыхательные пути, включая и респираторную бронхиолу — от бронхиальных артерий большого круга кровообращения. Давление в легочной артерии равно в среднем 1,7 кПа. Общая поверхность стенки капилляров составляет 30-60 м², а при физической нагрузке она достигает 90 м². Легочные капилляры имеют большой объем и калибр, множество межкапиллярных анастомозов, легко растягиваются, поэтому сопротивление системы легочной артерии составляет 1/8 сопротивления большого круга кровообращения.

Из легочных капилляров кровь поступает в левое предсердие. Диастолическое давление в левом желудочке составляет 0,93 кПа. Следовательно, градиент давления в малом круге кровообращения равен примерно 0,77 кПа. Эта энергия и является движущей силой кровотока через легочное русло, причем за единицу времени проходит такой же объем крови, как и через сосудистое русло большого круга, градиент давления в котором равен 12 кПа. Малый круг кровообращения относится к системе с низким давлением. Поэтому даже небольшое повышение диастолического давления в левом желудочке приводит к депонированию значительного объема крови в малом круге. Этот объем быстро мобилизуется при необходимости резкого увеличения сердечного выброса.

В оттекающей от легких крови рО₂ равно приблизительно 13 кПа, рСО₂- 5,2 кПа, а гемоглобин насыщен на 96 %; рО₂ тканей — около 4,6 кПа, а рСО₂- 6,5 кПа. Следовательно, кислород диффундирует из эритроцитов через плазму в интерстициальную жидкость, затем в ткани, а углекислый газ — в обратном направлении. Каждый литр крови отдает тканям 64 мл кислорода и транспортирует из тканей в легкие от 50 до 100 мл углекислого газа.

Конечный этап дыхания — утилизация кислорода при биологическом окислении и образование энергии в клетках. Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос Н+ на атом кислорода с образованием воды. Источники биологической энергии (субстраты окисления) — углеводы, жиры, белки.

Анаэробный этап клеточного дыхания представлен гликолизом — ферментативным расщеплением глюкозы до пирувата (этап анаэробного фосфорилирования глюкозы). Для фосфорилирования 1 молекулы глюкозы требуется 2 молекулы АТФ, но при образовании из нее 2 молекул пирувата выделяется энергия с образованием 4 молекул АТФ. Таким образом, из 1 молекулы глюкозы при гликолизе образуются 2 молекулы пирувата и 2 молекулы АТФ. Энергетическая роль гликолиза невелика, но его энергия обеспечивает в течение некоторого времени жизнедеятельность клетки в условиях гипоксии.

Регуляция дыхания сложна. Сокращения дыхательных мышц контролируется центральным механизмом (группа клеток, расположенных в продолговатом мозге и мосту). Вентиляция легких регулируется, прежде всего, гуморально через хеморецепторы. Артериальные хеморецепторы реагируют на снижение рО₂ в крови. Их реакция на увеличение рСО₂ и Н+ выражена слабее, однако, при выраженной гипокапнии (снижении рСО₂ артериальной крови) рецепторы сонного синуса теряют чувствительность и к гипоксемии. Основная функция артериальных хеморецепторов состоит в осуществлении немедленной реакции дыхания на изменение газового состава крови. В стенках самих альвеол расположены механорецепторы, реагирующие на растяжение альвеол. Механорецепторы также расположены в дыхательных мышцах. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха они возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр; происходит торможение вдоха (рефлекс Геринга-Брайера). В отличие от животных у человека в регуляции дыхания принимает участие и кора головного мозга. Однако это влияние ограничено пределами, допускаемыми хеморецепторной регуляцией дыхания (так волевая задержка дыхания ограничена тем временем, в течение которого рО₂ в артериальной крови понижается, а рСО₂ и Н+ в спинномозговой жидкости повышаются до тех уровней, пока не произойдет возбуждение артериальных и медуллярных рецепторов).