Этиология, клиника и патогенез хронических ринитов

Современные аспекты этиологии, клиники, патогенеза хронических ринитов и их классификация.

Хронический ринит, и в частности вазомоторный ринит, является полиэтиологичным, мультифакторным заболеванием (Гаджимирзаев Г.А., 1994; Каширин В.А. и др., 1994; Лопатин Б.С. и др., 2002; Лучихин Л.А. и др., 2002; Пухлик С.М., 1995; 1996; Разиньков С.П. и др., 1996).

Согласно данным литературы, в развитии хронических ринитов играют роль экзогенные либо эндогенные этиологические факторы. Нарушения нервной трофики, микроциркуляции, секреции слизистой оболочки носа, вызывающие основные клинические проявления хронических ринитов, могут наступить вследствие разнообразных внешних и внутренних причин.

К эндогенным факторам развития относится дисфункция нейроэндокринной регуляции, которая приводит к нарушению устойчивости баланса активности симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной иннервации слизистой оболочки полости носа и сдвигам в иммунной системе (Гамзатова А.А. и др., 1994; Митин Ю.В. и др. 1991; Накатис Я.А. и др., 1998; Рязанцев С.В. и др., 2000; Скоробогатый В.В. и др., 1994, 1996).

При хронических ринитах наблюдаются изменения функционального состояния вегетативной нервной системы. Хронические риниты, и в первую очередь вазомоторные, протекают на фоне общей и местной вегетативной дисфункции, проявляющейся вазомоторной дистонией, нарушением кровообращения, капиллярной проницаемости, секреции слизистой оболочки. Повышенная лабильность вегетативных функций нарушает процессы адаптации, поэтому любые, даже незначительные эндогенные или экзогенные воздействия могут спровоцировать развитие комплекса патологических изменений (Гамзатова А.А. и др., 1998; Егоров В.И. и др., 2002; Киселев А.С. и др., 1996; Шеврыгин Б.В. и др., 1996; Bachert C., 2004).

К экзогенным факторам относят экологическую нагрузку на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, длительное и бесконтрольное применение сосудосуживающих или сосудорасширяющих средств, например, больными гипертонической болезнью (Пискунов Г.З. и др., 1991; Пухлик С.М., 1997; Семенов Ф.В., 1996). Одним из экзогенных факторов является латентно протекающая вирусная инфекция (Арефьева Н.А., 1996; Дорофейчук В.Г. и др., 1991). При проведении бактериологических и вирусологических исследований у больных были высеяны патогенные микроорганизмы (стафилококк и стрептококк). При вирусологических исследованиях положительный результат чаще наблюдается у больных гипертрофическим и вазомоторным ринитом. При гистологическом и гистохимическом исследованиях кусочков слизистой оболочки нижних носовых раковин, удаленных при операциях, обнаружена различной степени выраженности аллергическая реакция.

Другим экзогенным фактором развития хронических ринитов является нарушение архитектоники полости носа, ведущее к асимметрии её просвета, вызывающей нарушение дыхательной функции (Каширин В.А. и др., 1994; Помухина А.Н., 1993; Филимонов В.Н. и др., 1994; Шантуров А.Г. и др., 1993). К таким аномалиям относятся искривления, шипы, гребни перегородки носа, деформация носового клапана, атипичные форма или расположение носовых раковин, сужение или атрезия хоан (Батыршин Р.У. и др., 1997; Евсеева В.В., 2005; Козлов В.С., 1994; Мезенцева О.Ю. и др., 2005). При всех перечисленных аномалиях полости носа наступает нарушение носового цикла и, следовательно, дает сбой физиологический ритм активной деятельности и покоя в обеих половинах полости носа. Более широкая половина носа пропускает больший объем воздушного потока, который должен подвергнуться очистке, увлажнению, согреванию. В условиях функциональной перегрузки основные функционирующие элементы слизистой оболочки — поверхностный железистый эпителий, соединительнотканная строма с подходящими к ней артериальными и венозными сосудами — подвергаются морфологической перестройке, приводящей к их гипертрофии, вызывающей медленную постепенно нарастающую обструкцию более широкой половины носа, функционирующей без отдыха (Вебер Р. и др., 1998).

Еще одна причина развития хронических ринитов — длительное воздействие на слизистую оболочку носа неблагоприятных факторов, связанных с особенностями производства (Джамалутдинова Ю.А., 1994; Лопатин Б.С. и др., 1996). Хронические риниты могут наблюдаться при различных общих заболеваниях, эмфиземе легких, хроническом бронхите, катаре желудка, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, циррозе печени, заболеваниях почек, диабете, подагре, ожирении, гипотиреозе, акромегалии, беременности (Линьков В.И. и др., 1998; Муминов А.И. и др., 1987; Чичкова Н.В. и др., 1996).

Как было отмечено выше, полиэтиологичность и мультифакторность, наличие различных экзо- и эндогенных факторов, влияющих на течение заболевания, отсутствие эффективных методов лечения разных форм хронических ринитов диктуют необходимость разработки удобной классификации. До сих пор такой классификации не разработано, поэтому специалистам приходится пользоваться разными вариантами классификации хронических ринитов (Анютин Р.Г. и др., 1997; Жолобов В.Т., 1997; Ланцов А.А. и др., 1997; Пухлик С.М., 1997; Рязанцев С.В. и др., 1994; Садовский В.И. и др., 1997; Семенов Ф.В., 1997).

Разработка универсальной классификации и попытка объяснить некоторые особенности клинического течения ринитов с точки зрения иммунологии вызывает определенные трудности (Арефьева Н.А., 1997; Гаджимирзаев Г.А., 1994; Пухлик С.М., 1995). Среди оториноларингологов нет единого мнения о том, в каких случаях при хронических ринитах возникают иммунные нарушения, а в каких иммунный статус не нарушается.

В 1993 г. Международная рабочая группа из 18 оториноларингологов, занимающихся проблемами ринологии, предложила свою классификацию, согласно которой риниты были выделены в три группы: аллергический, инфекционный и другие формы. В классификации ринита, принятой консенсусом, одна из его форм обозначена словом «другие». Именно в эту группу включено большое количество его разновидностей, вплоть до атрофического ринита (нарес-эозинофильный, идиопатический, профессиональный, гормональный, медикаментозный, вызванный веществами раздражающего действия, пищевой, психогенный, атрофический). В то же время в этой классификации не упоминается озена.

Различные авторы обсуждают классификацию ринитов, принятую международным консенсусом (Гаджимирзаев Г.А., 1997; Овчинников Ю.М., 1997). Так, по данным зарубежных специалистов, независимо от причины и вида вазомоторного ринита существует общий для всех его вариантов механизм, лежащий в основе развития болезни — гиперреактивность нейровегетативной и сосудистой систем полости носа. Под гиперреактивностью нейрососудистой системы подразумевается способность слизистой оболочки полости носа отвечать на воздействие различных специфических и неспецифических раздражителей отечно-секреторной реакцией такой выраженности, которая не встречается у здоровых людей. К гиперреактивности слизистой оболочки полости носа приводят многие причины, и в первую очередь аллергическое воспаление, эндокринно-вегетативные нарушения, систематическое пользование сосудосуживающими каплями.

С.З. Пискунов, Г.З. Пискунов (1997) предложили следующую классификацию ринитов:

1.Острый ринит:

1) инфекционный:

a) специфический,

б) неспецифический;

2) аллергический (сезонный);

3) травматический.

2. Хронический ринит:

1) инфекционный:

а) специфический,

б) неспецифический;

2) катаральный;

3) аллергический (круглогодичный):

а) вазодилататорная,

б) гиперсекреторная,

в) отечная,

г) полипозная,

д) смешанная форма;

4) вазомоторный:

а) вазодилататорная,

б) гиперсекреторная,

в) отечная,

г) полипозная,

д) смешанная форма;

5) гипертрофический:

а) кавернозная,

б) фиброзная,

в) сосочковая,

г) полипозная,

д) костная,

е) смешанная форма;

6) атрофический.

7) озена.

Согласно этой классификации, аллергический и вазомоторный ринит имеют одинаковые патоморфологические формы. Если при аллергологическом обследовании (анамнез, специальные исследования) у больного выявлен один аллерген или сочетание нескольких аллергенов, то заболевание относится к аллергическим ринитам. В группу вазомоторных неаллергических ринитов входят его нейровегетативная форма, медикаментозный, гормональный, психогенный, пищевой, эозинофильный (NARES) риниты, в основе которых лежит дисбаланс в вегетативной нервной системе, нарушение нейрососудистой регуляции (Пискунов С.З. и др., 1997).

Кровоснабжение слизистой оболочки носа осуществляется ветвями крупных сосудов из системы наружных и внутренних сонных артерий, которые, разветвляясь, образуют в подслизистом слое сложную сеть артерио-венозных анастомозов.

Клиническая картина различных форм ринита имеет свои особенности. Нарушения носового дыхания при вазомоторном рините носят приступообразный характер. Это происходит из-за резкого набухания слизистой оболочки полости носа до полной обструкции просвета с обильным слизистым или водянистым отделяемым, которое после высыхания не оставляет следа. Резкое набухание слизистой оболочки полости носа происходит за счет наличия пещеристых венозных сплетений, которых больше всего выявляется в свободном крае нижней и частично в средней носовой раковине.

С точки зрения патоморфологии в развитии компенсаторно-приспособи-тельных процессов в тканях различают две стадии: гипертрофию, когда наблюдается увеличение массы функциональных единиц органа, сопровождающееся интенсификацией его функции за счет возрастания объема клеточных элементов, составляющих этот орган или ткань. Увеличение количества клеток в гипертрофированном органе обозначается как гиперплазия. Главным стимулом для гипертрофии являются нервно-гуморальные, химические и механические импульсы, сигнализация от соответствующих центров, получающих информацию о состоянии физиологических констант. Гипертрофию создает повышенная работа, контролируемая организмом, имеющая определенную биологическую направленность и целесообразность.

Развивающаяся нередко при вазомоторном рините гипертрофия носовых раковин, сохраняющаяся и в межприступном периоде, является причиной различной степени затруднения носового дыхания. Этот же симптом характерен и для кавернозной формы хронического гипертрофического ринита (Пискунов С.З. и др., 2005). Поэтому диагностика этих форм поражения слизистой оболочки представляет некоторые трудности. Осмотр полости носа, особенно в межприступном периоде, часто не позволяет выявить достоверные признаки, которые позволили бы разграничить эти формы хронических ринитов, в связи с чем часто наблюдаются диагностические ошибки.

Диагноз гипертрофического ринита устанавливается на основании следующих факторов. Затруднение носового дыхания на протяжении длительного времени при отсутствии признаков острого воспаления слизистой оболочки. Если увеличение объема обусловлено набуханием кавернозных вен, то заложенность носа будет носить непостоянный, а переменный характер, когда закладывает то одну, то другую половину носа. Если гипертрофия раковин истинная, то есть обусловленная гиперплазией тканевых элементов, то затруднение носового дыхания, как правило, будет постоянным.

Выделения из носа при гипертрофических ринитах умеренные или скудные, без приступов обострения. Количество выделений длительное время остается постоянным, у некоторых больных они вообще могут отсутствовать.

При риноскопии слизистая оболочка полости носа слегка гиперемирована, с синюшным оттенком. При кавернозной форме гипертрофического ринита поверхность носовых раковин ровная, гладкая. При фиброзной форме участки гладкой поверхности чередуются с участками слизистой, покрытыми сосочками, чаще всего либо у концов раковин, либо по их нижнему краю, обычно на нижней носовой раковине.

При кавернозной формы хронического гипертрофического ринита после смазывания поверхности слизистой оболочки носовых раковин 0,1% раствором адреналина они уменьшаются и принимают нормальные размеры; при гиперплазии размеры раковин не уменьшаются.

Известна парадоксальная реакция сосудов слизистой оболочки раковин, которую описана авторами как «скачок назад». Суть этой реакции состоит в том, что у некоторых больных раковины после смазывания раствором адреналина не сокращаются, а напротив, расширяются. Наблюдаемое при этом обильное выделение жидкого секрета объясняют повышением проницаемости стенок сосудов. Иногда реакция может развиваться после кратковременного сужения сосудов в ответ на действие адреналина. Такие реакции сосудов объясняются функционально неустойчивой нервной системой, извращенной рефлекторной реакцией вазомоторов слизистой оболочки, развитие которой обусловлено, в первую очередь, систематическим применением сосудосуживающих препаратов.

При зондировании поверхности раковины после адренализации у пациентов с кавернозной формой хронического гипертрофического ринита легко ощущается ее костная основа. При фиброзной форме разросшаяся плотная соединительная ткань скрадывает ощущение кости, зондом прощупывается плотная ткань слизистой оболочки. При вазомоторном рините вследствие отека тканей носовых раковин зонд легко проникает вглубь ткани, упираясь в кость. После удаления зонда в этом месте остается вмятина, которая постепенно сглаживается.

Носовая резистентность имеет исключительно большое значение в физиологии дыхания. При повышении резистентности при хронических ринитах развивается недостаточность внешнего дыхания. Это состояние приводит к компенсаторному ротовому дыханию. При дыхании через рот наблюдается меньшее сопротивление току воздуха, в результате чего подавляется развитие положительного и отрицательного давлений в грудной и брюшной полостях, важных для оптимальной функции сердечно-сосудистой системы (Пискунов Г.З. и др., 2002). При длительном сохранении такого состояния могут развиваться различные осложнения (фарингит, тонзиллит, бронхит).

< Предыдущая		Следующая >