Терапия больных с метаболическим синдромом

Терапия больных с МС до сих пор остается одной из самых серьезных и нерешенных проблем в современной кардиологии и внутренних болезней. У больных с МС имеет место высокий риск ССО и смерти - до 75%, частота ИМ - до 10%, и сердечной недостаточности - до 20-35%, госпитальной смертности - до 50%, а в случае использования даже адекватных способов лечения, прогноз заболевания остается неблагоприятным. Все это диктует необходимость продолжения поиска оптимизации лечения, разработки схем и методов интенсивной терапии, лекарственных средств оказывающих не только непосредственное влияние на нарушенный метаболизм ишемизированных кардиомиоцитов, но и на тканевые структуры жизненно важных органов и систем реактивно вовлеченных в патологический процесс у больных с МС. Подавляющее большинство больных с МС связано с выраженными нарушениями функционально-метаболической активности печени, почек, головного мозга и других жизненно важных органов и систем, усугубляющими патологический процесс в сердце, способствуя его прогрессированию, ухудшают прогноз, оказывают негативное влияние на клиническое течении, снижают эффективность проводимой терапии и повышают частоту неблагоприятных исходов заболевания у больных с сердечно-сосудистыми нарушениями. В основе профилактики развития ССО лежит концепция факторов риска. В этом плане особый интерес представляет такие факторы риска, которые ассоциируются с МС, такие как СД 2-го типа, гиперхолестеринемия и АГ.

В последние годы МС дополнен новыми характеристиками: ГУ, микроальбуминурия, нарушение гемостаза, активация симпатической нервной системы, гипертрофия миокарда и гиперандрогения у женщин. Особое место в развитие МС занимает ГУ. Установлено, что ГУ непосредственно связана с факторами риска ССО.

По результатам популяционных исследований, во многих высокоразвитых странах мира прослеживается отчетливая тенденция к увеличению частоты ГУ и роста числа заболеваний, связанных с патологией пуринового обмена. Частота ГУ  составляет 18-28 % и в одинаковой степени встречается как у детей, так и у взрослых. Наблюдается зависимость распространенности ГУ от генетических, расовых, этнических и половых развитий.

Распространенная оценка, дополненная гиперпродукцией МК, позволила установить связь с патологическим состоянием, входящим в синдром инсулинрезистентности. В многочисленных эпидемиологических и клинических исследованиях, доказана связь ГУ не только с инсулинрезистентностью, но и с абдоминальным ожирением, АГ, ИБС, атерогенным дислипопротеинемиями - повышенным уровнем ТГ, ХС_общ, ХС ЛПНП, и снижением ХС ЛПВП, интенсификацией ПОЛ, снижением активности ферментов АОС.

В последние годы признается роль ЭД как пускового механизма ИБС. NO - основной медиатор сосудистого эндотелия, который дает вазодилатирующий эффект, уменьшает адгезию тромбоцитов и лейкоцитов, пролиферативные процессы в сосудистой стенке и регулирующий целый ряд важных физиологических функцией организма. Дефицит NO при ДЭ приводит к преобладанию действия вазоконстрикторов, тромбоксана А₂, серотонина и усилению адгезии тромбоцитов. Избыток NO увеличивает проницаемость сосудов, способствует отеку ткани, оказывает прямое кардиотоксическое действие, приводит к стойкой генерализованной вазодилатации и глубокому снижению АД.

В настоящее время установлено, что синтез NO в клетках млекопитающих и человека  происходит из L-аргинина: L-аргинин + О₂ → L-цитрулин + NO. Катализаторами этой реакции являются cNOS, к которой относят - eNOS, nNOS и iNOS, а также мNOS (митохондриальная NOS). С помощью этих ферментов из  L-аргинина (помимо NO) в цикле трикарбоновых кислот образуется мочевина, креатинин, L-орнитин, L-цитрулин, L-пролин и ксантин, гипоксантин, активация ксантиноксидазы.

Следовательно, можно полагать, что нарушении образования МК на прямую зависит от NO-синтазного механизма.

К сожалению, как показывает краткий анализ литературы последних лет, работ посвященных взаимосвязи нарушения обмена МК с уровнем в крови NO при развитии МС и ССЗ практически отсутствуют. В связи с этим недостаточно сведений, о том что ГУ может быть самостоятельным фактором риска развития ишемических расстройств и важным прогностическим предиктором сердечно-сосудистых заболеваний. Отсутствуют комплексные представления об исходном состоянии и особенностей нарушения функционально-метаболических процессов происходящих в зоне ишемии и некроза с учетом изменения кардиоселективных ферментов и уровнем в крови МК, в том числе до проведения интенсивной терапии и после ее проведения. Несмотря на то, что реакции ПОЛ и АОС в крови участвуют в патогенезе ишемии и развитии кардиогенного синдрома, однако эти процессы практически рассматриваются без учета их важной роли нарушения NO-синтазной системы и обмена МК. Отсутствует единая методика обследования больных с бессимптомной формой ГУ. Изучение этого круга вопросов, с учетом развития БГУ, позволяет научно обосновать стратегию и тактику лечения, разработать критерии, которые необходимо учитывать особенно у больных с МС для профилактики возможного развития острых ишемических поражений сердца. В литературе недостаточно освящены вопросы клинического течения бессимптомной формы ГУ, не выявлена четкая связь ее с осложнениями и исходами заболевания у больных с МС и патологиями сердечно-сосудистой системы. Не изучены вопросы дифференциальной диагностики бессимптомной формы ГУ у больных с ССЗ. Актуальными остаются вопросы специфической коррекции ГУ у больных с МС и развившегося острого коронарного синдрома (ОКС).

Вышеизложенное позволяет заключить, что еще сохраняется фундаментальная проблема терапии больных ИБС и МС, актуальность разработки методов лечения, поиск новых подходов коррекции метаболических расстройств с учетом развития бессимптомной формы ГУ у больных с ССЗ.

Представленная методическая рекомендация направлена на внедрение а практику здравоохранения новых достижений в области профилактики и лечения больных с кардиоваскулярными расстройствами и гиперурикемией.

< Предыдущая		Следующая >