Характеристика больных с нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза

При поступлении в нашу клинику больные жаловались в основном на снижение слуха и шум в ушах, а также периодическое головокружение, головные боли, слабость, быструю утомляемость.

При исследовании ЛОР-статуса у 32,4% пациентов выявлено незначительное искривление носовой перегородки, у 53,8% - гипертрофия нижних и у 21,7% - средних носовых раковин.

При отоскопическом исследовании у 42,6% больных обнаружена мутность барабанной перепонки, у 40,9% - укорочение светового рефлекса, у 37,7% - втянутость. У остальных 57,4% больных отоскопическая картина барабанной перепонки соответствовала норме.

На двусторонний субъективный шум в ушах предъявляли жалобы 38 человек, на односторонний - 27. Постоянный и интенсивный шум отмечали 34 больных, периодический и малой интенсивности - 25, шум, появляющийся в основном при повышении артериального давления, отмечали 12 обследованных. 9 человек не могли точно определить «источник» шума и больше склонялась к тому, что шум ощущается преимущественно в голове, а не в ушах.

На предложение охарактеризовать субъективный шум больные сравнивали его с «выключенным телевизором» (53,8%), «падающим водопадом» (18,4%), «сверчком» (13,8%), «жужжанием» (7,7%), «стуком колес уходящего поезда» (6,1%).

Проведенное совместно с невропатологами общее клиническое и неврологическое обследование больных с ХНСТ, протекающей на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза, выявило субъективные неврологические симптомы различной степени выраженности.

Так, из общего числа больных с хронической НСТ и ДЭ I степени жалобы на головную боль предъявляли 32 (72,7%) человека; головная боль в основном характеризовалась как чувство тяжести в голове малой и средней интенсивности и была наиболее выражена в периоды повышения артериального давления.

Частые и продолжительные головные боли беспокоили почти всех больных с НСТ и ДЭ II стадии. Головокружения периодически возникали у большинства больных с ХНСТ и ДЭ II стадии. (85,2%) и у 70,4% пациентов с ХНСТ и ДЭ I стадии.

Ухудшение памяти в основном на текущие события и рассеянность отмечали 15 (34,09%) больных с НСТ+ДЭ I стадии. В возрасте от 36 до 45 лет было 4 (9,1%) больных, 46-55 лет - 6 (13,6%), 56-65 лет - 5 (11,4%). Что касается больных с ДЭ II стадии, то эти жалобы наблюдались практически у всех обследованных пациентов.

На повышенную утомляемость, которая проявлялась снижением работоспособности, астенией, тревожностью, эмоциональной неустойчивостью, жаловались 38 (86,3%) больных с ДЭ I стадии и 32 (94,1%) пациента с ДЭ II стадии.

Нарушение сна отмечали 28 (63,6%) больных с НСТ+ДЭ I стадии и 31 (91,1%) больной с ДЭ II стадии. Расстройство сна проявлялось в основном удлинением процесса засыпания, неглубоким сном с частыми ночными пробуждениями. Кроме того, у 34 больных, которые характеризовали шум как постоянный и интенсивный, засыпание оказывалось трудным в силу мешающего заснуть шума в ушах.

Чрезмерная раздражительность, резкая смена настроения или чаще поддавленное настроение, а также пониженная работоспособность наблюдалась у 38 больных с НСТ и ДЭ I стадии и у 28 пациентов с ДЭ II стадии. При этом большинство из них составляли лица трудоспособного возраста 35-50 лет. Больные с НСТ на фоне ДЭ I стадии снижение работоспособности связывали не только с повышенной физической или умственной нагрузкой, но и «раздражающим» действием шума в ушах и периодическими головными болями.

Что касается больных с нарушением слуха на фоне ДЭ II стадии, то большинство из них были как трудоспособного, так и предпенсионного возраста. При беседе с ними и при клиническом обследовании обращали на себя «заторможенность» или монотонность речи - 12 (35,3%) больных, замедленность движений и реакций - 19 (55,8%), изменение походки («мелкие шажки») - 9 (26,5%), незначительный тремор рук - 11 (32,3%).

Таким образом, после тщательного сбора анамнеза, клинического и неврологического исследований мы пришли к выводу, что у больных с нейросенсорной тугоухостью, протекающей на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза, формируются клинико-неврологические нарушения, проявляющиеся в основном субъективными симптомами. Степень выраженности этих расстройств находится в прямой зависимости от длительности заболевания и возраста. Наиболее выражены они у больных с ДЭ II стадии. Именно у них выявлялись наиболее резкие изменения со стороны слухового анализатора, нарушения в системе церебральной гемодинамики и микроциркуляции.

Из общего числа обследованных на одностороннее снижение слуха жаловались 32 (41,0%) больных, из них 18 (23,1%) с ДЭ I стадии и 14 (17,9%) с ДЭ II стадии. Двустороннее снижение слуха отмечали 46 (59,0%) пациента, из них 28 (35,9%) с ДЭП I стадии и 18 (23,1 %) - с ДЭ II стадии.

При камертональном исследовании обнаружено сокращение времени восприятия камертонов. Так, в группе больных с ГБ, осложненной ДЭ I ст., средняя длительность восприятия камертона С₁₂₈ через воздух при норме 60 с составила 36±2,6 с, через кость при норме 30 с - 18±2,14 с. У больных с ДЭП II стадии эти показатели равнялись соответственно 29±4,2 и 14±6,3 с.

При проведении пробы Вебера латерализацию звука не отметил 51 (65,3%) больной, на латерализацию звука в лучше слышащее ухо указали 25 (32,05%) пациентов.

Дифференциальный камертональный тест Ринне был положительный в 97% случаев, что подтверждает нарушение слуха по типу звуковосприятия.

У 28 пациентов результаты камертонального теста Швабаха были в норме, у 50 больных (21 с НСТ+ДЭ I стадии, 29 с НСТ+ДЭI II стадии) наблюдалось укорочение опыта Швабаха.

Таким образом, предварительные выводы о характере и стадии поражения слуха у больных с нейросенсорной тугоухостью на фоне ДЭ гипертонического генеза мы смогли сделать по результатам камертональных исследований, что свидетельствует о целесообразности применения их при этой патологии.

Результаты пороговой тональной аудиометрии у всех больных представлены в виде графических кривых, на которых воздушно-костный интервал не превышал 10 дБ, в среднем составляя 5,0±1,8 дБ. В каждой подгруппе аудиологическая картина по тональной аудиометрии была представлена следующим образом: среди больных с гипертонической болезнью, осложненной ДЭ I стадии, повышение слуховых порогов в среднем до 45-50 дБ отмечалось у 10 (22,7%) больных, до 55-60 дБ - у 6 (13,6%), до 60-75 дБ - у 35 (79,5%). На аудиограммах у 16 (36%) пациентов регистрировался горизонтальный тип кривой со спадом на некоторые высокие частоты (6000, 8000 кГц). Полого-нисходящий тип кривой имел место у 26 (59,09%), горизонтальный - у 6 (13,6%).

У 4 (11,7%) больных с ДЭ II стадии слуховые пороги соответствовали 50-65 дБ, у 10 (29,4%) - 70-75 дБ, у 12 - 75-90 дБ, а у 8 достигали 100 дБ. У 68% обследованных преобладал круто-нисходящий тип аудиометрической кривой. Нисходящая кривая со спадом на диапазоне высоких частот зарегистрирован у остальных 22% пациентов.

Кондуктивный компонент на аудиограммах присутствовал у 27,8% больных с ХНСТ и ДЭ I стадии и у 47,1% больных с ХНСТ и ДЭ II стадии.

Анализ речевых аудиограмм выявил повышение порогов начального восприятия речи не менее чем до 40 дБ в возрастной группе больных 30-45 лет и до 45-50 дБ в возрастной группе старше 50-60 лет. На 40 дБ речевые стимулы различали 38 больных (48,7%), из них 29 с ДЭП I стадии и 9 с ДЭП II стадии. Речевые стимулы в 50 дБ смогли различить остальные 44 (61,5%) больных, из них 19 с НСТ+ДЭП I стадии и 25 с НСТ+ДЭП II стадии. Дальнейшее увеличение интенсивности звука (более чем 50 дБ) не приводило к 100% разборчивости.

Лишь у 22 больных наблюдалось сохранение разборчивости речевых стимулов. Снижение разборчивости речевых стимулов регистрировалось у остальных 54 больных. Предельный уровень дискомфортной громкости при этом составил 60 дБ. Таким образом, при подсчете процента разборчивости речи выяснилось, что у 18 (23,1%) пациентов не достигнуто порога 50% разборчивости речи, а 100% порог разборчивости не выявлен вовсе.

Наиболее показательной и информативной в оценке стадии нарушений слуховой функции у больных с НСТ мы считаем аудиометрию в расширенном диапазоне частот. Независимо от показателей аудиометрии на средних частотах у наших пациентов наблюдались достоверные изменения при исследовании в расширенном диапазоне частот, особенно на уровне 12-20 кГц. Так, у 28 (63,6%) больных с НСТ, развившейся на фоне гипертонической болезни и осложненной ДЭ I стадии повышение допустимых возрастных порогов отмечалось на уровне 10-15 кГц, у 12 (27,2%) - на уровне 16-18 кГц, у 8 (18,2%) - на уровне 16-20 кГц. У 24 (70,5%) из 44 человек с нейросенсорной тугоухостью, протекающей на фоне гипертонической болезни и ДЭ II стадии отмечалось повышение порогов по расширенному диапазону частот в 10-15 кГц, у остальных 10 (29,4%) - свыше 16 кГц.

Следует отметить, что среди больных, у которых выявлялось лишь незначительное повышение слуховых порогов (45-55 дБ по данным пороговой тональной аудиометрии), при исследовании в расширенном диапазоне частот определялась достаточно ощутимая разница при сравнении с допустимыми возрастными параметрами. Особенно это было характерно для больных с НСТ+ДЭП I стадии (8 человек - 18,2%).

Как было сказано выше, у 26 больных тональная аудиометрия показала одностороннее снижение слуха. Несмотря на это, при исследовании слуха в расширенном диапазоне частот у 12 (27,3%) больных с НСТ+ДЭ I стадии и у 14 (41,2%) с НСТ+ДЭ II стадии обнаружено повышение порогов и на «нормально слышащее ухо».

Таким образом, исследование слуха в расширенном диапазоне частот при костном проведении звуковых стимулов существенно увеличивает возможности аудиометрической диагностики у больных с нейросенсорной тугоухостью на фоне ДЭ гипертонического генеза. Оно позволяет обнаружить самые ранние изменения, а также признаки возможного прогрессирования слуховой дисфункции, не выявляемые при других аудиологических тестах, что делает данный метод высокоинформативным и предпочтительным в диагностике слуховых расстройств у больных с данной патологией.

Ссылаясь на результаты проведенных тестов, мы можем сделать выводы, что у больных с нарушением слуха на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза подтверждается факт преимущественно нейросенсорного типа нарушения слуха и двустороннего поражения. При этом степень выраженности слуховой дисфункции зависит от возраста больного, длительности, стадии и осложнения заболевания, что необходимо учитывать при выборе патогенетической терапии.