Состояние тромбоцитарно-сосудистого и прокоагулянтного звеньев

Увеличение вязкости крови способствует изменению характера кровотока с ламинарного на турбулентный, повышая риск локализации белого тромба в области разветвления, искривления и сужения артерий, что может привести к повреждению эндотелия. Нарушение сосудистого эндотелия сочетается с усиленным распадом эритроцитов и выходом АДФ - индуктора агрегационной активности тромбоцитов.

Гиперактивность тромбоцитов у больных с НСТ на фоне сосудистой патологии сочетается с гиперкоагуляцией в прокоагулянтном звене и инициацией внутрисосудистого гемостаза. На истощение естественного антикоагулянта антитромбина III указывает удлинение времени толерантности плазмы к гепарину.

Одной из задач нашей работы было изучение состояния системы гемостаза у больных с НСТ на фоне ДЭ I и II стадии гипертонического генеза после традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексан. Являясь антикоагулянтом, клексан обладает выраженным воздействием на факторы X и IIa, а также оказывает фибринолитическое, противовоспалительное и гиполипидемическое действие.

В то же время ингибирование активного Х фактора предотвращает образование активного тромбина. Кроме того, клексан улучшает реологические свойства крови, повышая потенциал системы «стенка сосуда-кровь». Тромбин, образующийся в присутствии клексана, замедляет активацию фактора XIII, поэтому образующаяся фибриновая структура более доступна для фибринолиза.

Показатели системы гемостаза у больных с НСТ на фоне традиционной и комплексной терапии с включением препарата клексан, M±m

 

Показатель

Традиционная терапия (трентал)

Комплексная терапия (клексан)

НСТ + ДЭ I

НСТ + ДЭ II

НСТ + ДЭI

НСТ + ДЭII

Количество тромбоцитов, 1·10 9

196,0±7,8

180,1±6,41

196,0±7,8

180,1±6,41

216,8±9,27

198,1±6,78

220,1±9,6

218,4±12,4*

Агрегация тромбоцитов с АДФ, %

138,9±5,43

149,8±7,78

138,9±5,43

149,8±7,78

115,6±5,84*

124,3±3,61*

98,6±4,71*

101,9±5,98*

Сумма активных форм тромбоцитов, %

15,6±0,45

24,4±0,83

15,6±0,45

24,4±0,83

18,0±0,50*

20,2±0,86*

14,1±0,76

15,8±0,92 *

Гемолизат-агрегаци-онный тест (II разв.), с

10,3±0,53

8,7±0,37

10,3±0,53

8,7±0,37

12,1±0,65*

10,2±0,78

13,6±0,78*

13,1±0,58*

Гемолизат-агрегаци-онный тест(III разв.), с

28,4±1,02

20,6±0,70

28,4±1,02

20,6±0,70

32,1±1,63

28,9±1,19*

33,1±2,13

32,4±1,57 *

Ретракция сгустка, %

49,0±1,64

52,7±1,84

49,0±1,64

52,7±1,84

45,0±1,82

50,2±2,05

43,0±1,61*

44,0±2,26*

Активированное вр. рекальцификации, с

50,6±1,9

48,9±2,18

50,6±1,9

48,9±2,18

59,6±1,94*

51,3±3,2

60,8±1,96*

59,6±2,83*

Активированное частичное тромбопластиновое время, с

37,3±1,46

38,2±1,33

37,3±1,46

38,2±1,33

35,0±0,83

36,3±1,46

44,6±1,72*

45,1±3,17*

Фибриноген, г/л

3,23±0,16

4,63±0,26

3,23±0,16

4,61±0,26

3,00±0,17

4,01±0,31

2,93±0,13

3,02±0,37*

Протромбиновый индекс, %

102,4±6,20

106,4±2,12

102,4±6,20

106,4±2,12

96,1±2,58

100,3±3,62

92,1±2,78

94,6±3,94*

Фибринолитическая активность, %

3,333±0,15

2,44±0,17

3,33±0,15

2,44±0,17

5,01±0,26 *

3,28±0,18*

6,33±0,23*

6,24±0,37*

Фибринстабилизирующий фактор, %

72,4±2,13

67,8±2,02

72,4±2,13

67,8±2,02

80,3±2,37*

71,2±2,29

86,9±2,62*

84,1±2,38*

Толерантность плазмы к гепарину, мин

11,8±0,46

14,1±0,48

11,8±0,46

14,1±0,48

8,6±0,46*

12,4±0,68*

6,01±0,43*

6,08±0,53*

Гематокрит, %

48,9±1,35

51,8±1,11

48,9±1,35

51,8±1,11

46,1±1,41

50,3±1,63

47,0±1,4

48,0±1,7

 

Примечание:

в числителе - данные до лечения, в знаменателе - на фоне терапии; * - различия между данными до и после лечения достоверны (P<0,05)

Противотромболитическая терапия оказывала антриагрегационное действие, которое выражалось уменьшением суммы активных форм тромбоцитов (Р<0,05) и количества тромбоцитов, индуцированных АДФ, т.е. подавлением агрегации тромбоцитов. На снижение агрегационной активности тромбоцитов указывает нормализация показателей гемолизатагрегационного теста. Антитромбопластиновый эффект проявлялся удлинением активированного частичного тромбопластинового времени (Р<0,05).

Изучение антитромбина III выявило нормализацию (толерантность плазмы к гепарину) уровня естественного антикоагулянта крови у больных с НСТ сосудистого генеза.

Критериями эффективности проведенной комплексной терапии служили также улучшение общего состояния, нормализация клинических показателей крови, улучшение параметров слуховой функции и общей церебральной гемодинамики.

Согласно литературным данным, клексан не оказывает существенного влияния на показатели системы гемостаза, он лишь потенцирует эффект естественного антикоагулянта - антитромбина Ш.

В наших исследованиях оптимальные дозы клексана (0,4 мл) воздействовали на процессы тромбопластинообразования и тромбинообразования. Мы не наблюдали ни одного случая геморрагического осложнения или тромбоцитопении, вызванной клексаном.

Таким образом, включение клексана в комплексное лечение больных с НСТ сосудистого генеза способствует улучшению микроциркуляции, реологических свойств крови, повышая эффективность проводимой слухулучшающей терапии.