Состояние тромбоцитарно-сосудистого и прокоагулянтного звеньев

Увеличение вязкости крови способствует изменению характера кровотока с ламинарного на турбулентный, повышая риск локализации белого тромба в области разветвления, искривления и сужения артерий, что может привести к повреждению эндотелия. Нарушение сосудистого эндотелия сочетается с усиленным распадом эритроцитов и выходом АДФ - индуктора агрегационной активности тромбоцитов.

Гиперактивность тромбоцитов у больных с НСТ на фоне сосудистой патологии сочетается с гиперкоагуляцией в прокоагулянтном звене и инициацией внутрисосудистого гемостаза. На истощение естественного антикоагулянта антитромбина III указывает удлинение времени толерантности плазмы к гепарину.

Одной из задач нашей работы было изучение состояния системы гемостаза у больных с НСТ на фоне ДЭ I и II стадии гипертонического генеза после традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексан. Являясь антикоагулянтом, клексан обладает выраженным воздействием на факторы X и IIa, а также оказывает фибринолитическое, противовоспалительное и гиполипидемическое действие.

В то же время ингибирование активного Х фактора предотвращает образование активного тромбина. Кроме того, клексан улучшает реологические свойства крови, повышая потенциал системы «стенка сосуда-кровь». Тромбин, образующийся в присутствии клексана, замедляет активацию фактора XIII, поэтому образующаяся фибриновая структура более доступна для фибринолиза.

Показатели системы гемостаза у больных с НСТ на фоне традиционной и комплексной терапии с включением препарата клексан, M±m

Показатель	Традиционная терапия (трентал)		Комплексная терапия (клексан)
	НСТ + ДЭ I	НСТ + ДЭ II	НСТ + ДЭI	НСТ + ДЭII
Количество тромбоцитов, 1·10 9	196,0±7,8	180,1±6,41	196,0±7,8	180,1±6,41
	216,8±9,27	198,1±6,78	220,1±9,6	218,4±12,4*
Агрегация тромбоцитов с АДФ, %	138,9±5,43	149,8±7,78	138,9±5,43	149,8±7,78
	115,6±5,84*	124,3±3,61*	98,6±4,71*	101,9±5,98*
Сумма активных форм тромбоцитов, %	15,6±0,45	24,4±0,83	15,6±0,45	24,4±0,83
	18,0±0,50*	20,2±0,86*	14,1±0,76	15,8±0,92 *
Гемолизат-агрегаци-онный тест (II разв.), с	10,3±0,53	8,7±0,37	10,3±0,53	8,7±0,37
	12,1±0,65*	10,2±0,78	13,6±0,78*	13,1±0,58*
Гемолизат-агрегаци-онный тест(III разв.), с	28,4±1,02	20,6±0,70	28,4±1,02	20,6±0,70
	32,1±1,63	28,9±1,19*	33,1±2,13	32,4±1,57 *
Ретракция сгустка, %	49,0±1,64	52,7±1,84	49,0±1,64	52,7±1,84
	45,0±1,82	50,2±2,05	43,0±1,61*	44,0±2,26*
Активированное вр. рекальцификации, с	50,6±1,9	48,9±2,18	50,6±1,9	48,9±2,18
	59,6±1,94*	51,3±3,2	60,8±1,96*	59,6±2,83*
Активированное частичное тромбопластиновое время, с	37,3±1,46	38,2±1,33	37,3±1,46	38,2±1,33
	35,0±0,83	36,3±1,46	44,6±1,72*	45,1±3,17*
Фибриноген, г/л	3,23±0,16	4,63±0,26	3,23±0,16	4,61±0,26
	3,00±0,17	4,01±0,31	2,93±0,13	3,02±0,37*
Протромбиновый индекс, %	102,4±6,20	106,4±2,12	102,4±6,20	106,4±2,12
	96,1±2,58	100,3±3,62	92,1±2,78	94,6±3,94*
Фибринолитическая активность, %	3,333±0,15	2,44±0,17	3,33±0,15	2,44±0,17
	5,01±0,26 *	3,28±0,18*	6,33±0,23*	6,24±0,37*
Фибринстабилизирующий фактор, %	72,4±2,13	67,8±2,02	72,4±2,13	67,8±2,02
	80,3±2,37*	71,2±2,29	86,9±2,62*	84,1±2,38*
Толерантность плазмы к гепарину, мин	11,8±0,46	14,1±0,48	11,8±0,46	14,1±0,48
	8,6±0,46*	12,4±0,68*	6,01±0,43*	6,08±0,53*
Гематокрит, %	48,9±1,35	51,8±1,11	48,9±1,35	51,8±1,11
	46,1±1,41	50,3±1,63	47,0±1,4	48,0±1,7

 

Примечание:

в числителе - данные до лечения, в знаменателе - на фоне терапии; * - различия между данными до и после лечения достоверны (P<0,05)

Противотромболитическая терапия оказывала антриагрегационное действие, которое выражалось уменьшением суммы активных форм тромбоцитов (Р<0,05) и количества тромбоцитов, индуцированных АДФ, т.е. подавлением агрегации тромбоцитов. На снижение агрегационной активности тромбоцитов указывает нормализация показателей гемолизатагрегационного теста. Антитромбопластиновый эффект проявлялся удлинением активированного частичного тромбопластинового времени (Р<0,05).

Изучение антитромбина III выявило нормализацию (толерантность плазмы к гепарину) уровня естественного антикоагулянта крови у больных с НСТ сосудистого генеза.

Критериями эффективности проведенной комплексной терапии служили также улучшение общего состояния, нормализация клинических показателей крови, улучшение параметров слуховой функции и общей церебральной гемодинамики.

Согласно литературным данным, клексан не оказывает существенного влияния на показатели системы гемостаза, он лишь потенцирует эффект естественного антикоагулянта - антитромбина Ш.

В наших исследованиях оптимальные дозы клексана (0,4 мл) воздействовали на процессы тромбопластинообразования и тромбинообразования. Мы не наблюдали ни одного случая геморрагического осложнения или тромбоцитопении, вызванной клексаном.

Таким образом, включение клексана в комплексное лечение больных с НСТ сосудистого генеза способствует улучшению микроциркуляции, реологических свойств крови, повышая эффективность проводимой слухулучшающей терапии.

< Предыдущая		Следующая >