Эритроциты у больных с НСТ на фоне проводимой терапии

Как было отмечено выше, в основе патогенеза НСТ лежат нарушения микроциркуляции внутреннего уха, в котором немаловажную роль играют изменения реологических свойств крови, в частности агрегационных свойств эритроцитов, вязкость, а также метаболические сдвиги, происходящие в клетках крови.

Нашими исследованиями было показано, что при НСТ на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза происходят изменения вязкости крови, интенсификации процессов ПОЛ в мембранах клеток на фоне снижения АОС. Выраженность выявленных изменений в различных системах тесно связана со стадиями дисциркуляторной энцефалопатии и, соответственно, со степенью нарушения слуховой функции у больных с НСТ. Следовательно, своевременная коррекция выявленных нарушений реологических свойств крови поможет стабилизации функциональных свойств клеток крови и, тем самым, улучшит обеспеченность тканей, и в первую очередь нервных, кислородом.

С этой целью традиционное лечение было дополнено препаратом клексан (эноксапарин натрия), обладающим не только антикоагулянтным и антиагрегантным действиями, но и являющимся антигипоксантом.

Данные о функциональных свойствах эритроцитов у больных с НСТ приведены в таблице.

Функциональные свойства эритроцитов у больных с НСТ сосудистого генеза на фоне традиционной терапии и с включением препарата клексан, M±m

Показатель	Традиционная терапия (трентал)		Комплексная терапия (клексан)
	НСТ + ДЭ I стадии	НСТ + ДЭ II стадии	НСТ + ДЭ I стадии	НСТ + ДЭ I стадии
Вязкость плазмы, отн. ед.	1,67±0,08	1,84±0,03	1,67±0,08	1,84±0,03
	1,61±0,07	1,76±0,07	1,44±0,06*	1,51±0,11*
Агрегация эритроцитов Тi, с	2,38±0,15	4,97±0,83	2,38±0,15	4,97±0,83
	3,42±0,21*	5,61±0,27	8,93±0,26*	9,01±0,24*
Уровень МДА в мембранах эритроцитов, нмоль/ мг белка	3,56±0,24	4,19±0,23	3,56±0,24	4,19±0,23
	2,92±0,12*	3,01±0,25*	1,74±0,11*	1,89±0,17*
Активность каталазы, нмоль/ мг Нв	3,87±0,15	4,11±0,27	3,87±0,15	4,11±0,27
	3,51±0,27	3,96±0,20	3,46±0,18	3,54±0,21
Активность СОД, ед./мг Нв	2,29±0,10	2,14±0,22	2,29±0,10	2,14±0,22
	2,30±0,12	2,18±0,17	2,40±0,18	2,46±0,22
Глютатионпероксидаза, нмоль/мг Нв	15,96±0,92	16,6±0,84	15,96±0,92	16,6±0,84
	16,01±0,67	16,53±0,79	15,39±0,79*	15,53±1,07
2,3 ДФГ, мкмоль/л эрит.	6,01±0,27	6,86±0,24	6,01±0,27	6,86±0,24
	5,43±0,27	6,01±0,37	4,74±0,24*	4,89±0,43*

 

Примечание:

в числителе - данные до лечения, в знаменателе - на фоне терапии; * - различия между данными до и после лечения достоверны

 

Как было отмечено выше, у 36 больных с ДЭ I и II стадии выявлялось повышение вязкости крови, а у 5 больных этот показатель оставался в пределах нормы. При использовании трентала наблюдалось снижение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах крови. По-видимому, это связано с дезагрегационным действием препарата, а также восстановлением кислородного баланса тканей. Между тем, использование в арсенале комплексной терапии клексана приводило к снижению не только вязкости плазмы крови до исходных показателей, но и уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах крови (Р<0,05).

У больных с НСТ, в отличие от здоровых лиц, более чем в 2 раза было снижено время образования линейных агрегатов эритроцитов. Традиционная терапия способствовала удлинению времени быстрой агрегации у больных с НСТ и ДЭ I стадии до 3,42±0,21 с (Р<0,05) против 2,38±0,45 с до лечения. Время образования агрегатов эритроцитов у больных с НСТ и ДЭ I стадии на фоне комплексной терапии с использованием клексана увеличилось в 3,6 раза, а при ДЭ II стадии - в 1,9 раза.

Известно, что в основе усиленной агрегации эритроцитов лежит несколько факторов. Одним из них является нарушение структурно- функционального состояния клеточной мембраны вследствие перекисного окисления липидов мембран эритроцитов свободными радикалами. Это положение подтверждают выявленные нами изменения в уровне МДА в мембранах эритроцитов.

Комплексная терапия способствовала достоверному снижению изучаемого показателя в среднем в 2,4 раза (Р<0,05 ). При этом достоверных изменений в показателях антиоксидантной системы клеток крови (СОД, каталаза, ГП) не наблюдалось. Последнее можно объяснить включением дополнительных адаптивных механизмов, в частности повышением уровня нитритов в эритроцитах крови.

Таким образом, результаты наши исследований свидетельствуют об эффективности комплексной терапии у больных с НСТ сосудистого генеза с включением клексана. Препарат способствует нормализации гемореологических свойств крови за счет снижения вязкости плазмы, агрегационной активности эритроцитов, активности перекисного окисления липидов мембран, а также повышению скорости кровотока и, следовательно, улучшению переноса кислорода тканям.

< Предыдущая		Следующая >