Липидный обмен у больных с НСТ

Изменения в липидном составе крови и уровня холестерина в липопротеидах является одной из причин дисциркуляторных и дистонических изменений в сосудах при гипертонической болезни, выступая, таким образом, патогенетическим фактором непосредственно самой нейросенсорной тугоухости. Известно, что липидный обмен регулируется нейрогуморальной системой организма, и на показатели липидного обмена, наряду с гормонами, оказывают влияние биологически активные вещества - гирудин, гепарин. При этом антиагрегант, воздействуя на тромбоциты, косвенно влияет на реологические свойства крови, так как тромбоциты являются переносчиками жирных кислот.

Учитывая это, нами изучены показатели липидного обмена у больных с НСТ на фоне традиционной терапии и комплексного лечения с включением низкомолекулярного гепарина клексана.

В ходе традиционной терапии, в которой применялся антиагрегант трентал, у пациентов с НСТ наблюдалось незначительное снижение уровня холестерина и триглицеридов крови. Аналогичная динамика отмечалась и в содержании холестерина липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности. При этом сохранялся высокий индекс атерогенности.

У больных, получавших клексан, значительно изменялся спектр липопротеидов. Достоверно снижался уровень холестерина липопротеидов очень низкой плотности (Р<0,05) и липопротеидов низкой плотности, увеличивался - в липопротеидах высокой плотности. У больных с НСТ+ДЭ I стадии уровень холестерина в липопротеидах приближался к нормальным значениям. В сыворотке крови наблюдалось уменьшение содержания холестерина и триглицеридов.

Известно, что ЛПНП выполняют донорскую а ЛПВП - акцепторную функции в обмене холестерина между кровью и стенками сосудов. Высокий уровень холестерина во фракциях ЛПВП, видимо, обусловлен улучшением микроциркуляции и активацией фермента липопротеазы в капиллярах сосудов на фоне терапии клексаном. Кроме того, липопротеиды низкой плотности при увеличении концентрации холестерина уменьшаются в размерах, становятся более плотными и с большим зарядом на поверхности частиц. При лечении клексаном, благодаря изменению этих параметров, снижается их участие в адгезии к стенкам сосудов, вследствие чего уменьшается гиперагрегационное состояние форменных элементов крови.

Показатели липидного обмена у больных с НСТ на фоне терапии, M±m

 

Показатель

Традиционная терапия (трентал)

Комплексная терапия

(клексан)

НСТ + ДЭ I стадии

НСТ + ДЭ II стадии

НСТ + ДЭ I стадии

НСТ + ДЭ I стадии

Холестерин (общий), мг/дл

224,9±9,91

288,9±12,7

224,9±9,91

288,9±12,7

204,6±10,6

259,6±15,0

194,0±10,4*

201,0±11,2*

Триглицериды, мг/дл

262,0±11,2

354,9±13,3

262,0±11,2

354,9±13,3

229,2±12,9

298,0±15,1

207,3±10,4*

234,6±14,4*

ХС ЛПВП, мг/дл

50,8±1,94

47,6±2,31

50,8±1,94

47,6±2,31

55,7±2,03

49,3±1,28

56,9±3,05

55,2±1,90

ХС ЛПОНП, мг/дл

58,5±1,47

60,6±2,85

58,5±1,47

60,6±2,85

56,1±2,31

58,3±3,68

51,0±1,44*

50,9±3,81*

ХС ЛПНП, мг/дл

156,8±5,94

176,4±7,11

156,8±5,94

176,4±7,11

142,3±5,67

161,3±7,81

128,0±6,02*

131,4±5,51*

Индекс атерогенности

 

4,2±0,16

5,6±0,27

4,2±0,16

5,6±0,27

3,6±0,21*

5,0±0,36*

3,1±0,22*

3,4±0,22*

 

Примечание:

в числителе - данные до лечения, в знаменателе - на фоне терапии; * - различия между данными  до и после лечения достоверны (P<0,05)

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют об эффективности клексана в лечении больных с ХНСТ на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза.


Похожие материалы: