Липидный обмен у больных с НСТ
Изменения в липидном составе крови и уровня холестерина в липопротеидах является одной из причин дисциркуляторных и дистонических изменений в сосудах при гипертонической болезни, выступая, таким образом, патогенетическим фактором непосредственно самой нейросенсорной тугоухости. Известно, что липидный обмен регулируется нейрогуморальной системой организма, и на показатели липидного обмена, наряду с гормонами, оказывают влияние биологически активные вещества - гирудин, гепарин. При этом антиагрегант, воздействуя на тромбоциты, косвенно влияет на реологические свойства крови, так как тромбоциты являются переносчиками жирных кислот.
Учитывая это, нами изучены показатели липидного обмена у больных с НСТ на фоне традиционной терапии и комплексного лечения с включением низкомолекулярного гепарина клексана.
В ходе традиционной терапии, в которой применялся антиагрегант трентал, у пациентов с НСТ наблюдалось незначительное снижение уровня холестерина и триглицеридов крови. Аналогичная динамика отмечалась и в содержании холестерина липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности. При этом сохранялся высокий индекс атерогенности.
У больных, получавших клексан, значительно изменялся спектр липопротеидов. Достоверно снижался уровень холестерина липопротеидов очень низкой плотности (Р<0,05) и липопротеидов низкой плотности, увеличивался - в липопротеидах высокой плотности. У больных с НСТ+ДЭ I стадии уровень холестерина в липопротеидах приближался к нормальным значениям. В сыворотке крови наблюдалось уменьшение содержания холестерина и триглицеридов.
Известно, что ЛПНП выполняют донорскую а ЛПВП - акцепторную функции в обмене холестерина между кровью и стенками сосудов. Высокий уровень холестерина во фракциях ЛПВП, видимо, обусловлен улучшением микроциркуляции и активацией фермента липопротеазы в капиллярах сосудов на фоне терапии клексаном. Кроме того, липопротеиды низкой плотности при увеличении концентрации холестерина уменьшаются в размерах, становятся более плотными и с большим зарядом на поверхности частиц. При лечении клексаном, благодаря изменению этих параметров, снижается их участие в адгезии к стенкам сосудов, вследствие чего уменьшается гиперагрегационное состояние форменных элементов крови.
Показатели липидного обмена у больных с НСТ на фоне терапии, M±m
Показатель |
Традиционная терапия (трентал) |
Комплексная терапия (клексан) |
||
НСТ + ДЭ I стадии |
НСТ + ДЭ II стадии |
НСТ + ДЭ I стадии |
НСТ + ДЭ I стадии |
|
Холестерин (общий), мг/дл |
224,9±9,91 |
288,9±12,7 |
224,9±9,91 |
288,9±12,7 |
204,6±10,6 |
259,6±15,0 |
194,0±10,4* |
201,0±11,2* |
|
Триглицериды, мг/дл |
262,0±11,2 |
354,9±13,3 |
262,0±11,2 |
354,9±13,3 |
229,2±12,9 |
298,0±15,1 |
207,3±10,4* |
234,6±14,4* |
|
ХС ЛПВП, мг/дл |
50,8±1,94 |
47,6±2,31 |
50,8±1,94 |
47,6±2,31 |
55,7±2,03 |
49,3±1,28 |
56,9±3,05 |
55,2±1,90 |
|
ХС ЛПОНП, мг/дл |
58,5±1,47 |
60,6±2,85 |
58,5±1,47 |
60,6±2,85 |
56,1±2,31 |
58,3±3,68 |
51,0±1,44* |
50,9±3,81* |
|
ХС ЛПНП, мг/дл |
156,8±5,94 |
176,4±7,11 |
156,8±5,94 |
176,4±7,11 |
142,3±5,67 |
161,3±7,81 |
128,0±6,02* |
131,4±5,51* |
|
Индекс атерогенности
|
4,2±0,16 |
5,6±0,27 |
4,2±0,16 |
5,6±0,27 |
3,6±0,21* |
5,0±0,36* |
3,1±0,22* |
3,4±0,22* |
Примечание: |
в числителе - данные до лечения, в знаменателе - на фоне терапии; * - различия между данными до и после лечения достоверны (P<0,05) |
Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют об эффективности клексана в лечении больных с ХНСТ на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза.
< Предыдущая | Следующая > |
---|