Этиология и патогенез облитерирующих заболеваний артерий

Этиология и патогенез облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей в стадии критической ишемии.

Больные с критической ишемией нижних конечностей отличаются наиболее неблагоприятным течением, быстрым развитием гангрены нижних конечностей и значительной летальностью после вынужденных высоких ампутаций. В Российском консенсусе по диагностике и лечению пациентов с критической ишемией нижних конечностей (2002) дано следующее определение хронической критической ишемии нижних конечностей: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, трофическая язва или гангрена пальцев или стопы, возникшие на фоне хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Хроническая КИНК соответствует III и IV стадиям ишемии по классификациям А.В. Покровского или Фонтейна или 4, 5 и 6 стадиям по новым рекомендациям Society for vascular surgery International Society for Cardiovascular surgery (2003).

При распределении больных ХОЗАНК по отдельным нозологическим формам, прежде всего, следует выделить облитерирующий атеросклероз, который по данным В.С. Савельева, (1997) встречается в 81,8% случаев, у 9% больных выявляется неспецифический аортоартериит (периферическая форма), у 6% — диабетическая ангиопатия, у 1,4% — облитерирующий тромбангиит. По данным А.В. Гавриленко (2000) атеросклероз был выявлен у 82,2% больных, эндартериит наблюдался у 17,6 %, аортоартериит — у 0,3 %. По частоте поражения сосудов облитерирующий атеросклероз аорты и артерий нижних конечностей занимает третье место после поражений коронарных и мозговых сосудов (S. Novo еt al., 1998). Первичная КИНК при атеросклерозе в 61,1% случаев обусловлена многоэтажным поражением артериальных сегментов (Ю.Э. Восканян, 2001). По данным Л.В. Алексеева (2000) изолированное поражение аорто-бедренного сегмента развивается в 50,6%, а в сочетании с поражениями других артериальных сегментов — в 49,4% случаях.

Развитие КИНК происходит при функциональной недостаточности коллатерального кровообращения, которое осуществляется за счет артерий среднего и малого диаметра. При проксимальных поражениях состояние коллатерального перетока находится в прямой зависимости от степени поражения внутренней подвздошной артерии и глубокой артерии бедра (Х.И. Исламбеков, 1998; G. Schep et al., 1999). При локализации поражений сосудов в дистальных отделах конечности развитие коллатерального кровообращения в этом регионе происходит крайне слабо. Это объясняется малым мышечным массивом в нижней трети голени и стопах. (К.Г. Абалмасов с соавт., 1996; F.G. Fowres et al., 1991; S. Bonardelli et al., 1995; M. Wijendra et al., 2003).

Патогенез развития ХОЗАНК нельзя объяснить только окклюзией магистральных сосудов и степенью развития коллатералей. Это говорит о необходимости комплексного изучения кровообращения этих заболеваний. К примеру, морфологические исследования у больных облитерирующими заболеваниями обнаружили изменения всех трех компонентов микроциркуляторного русла (А.В. Гавриленко, 2003), причем, выявлены однотипные изменения, особенно выраженные в дистальных отделах конечностей. Отмечается извилистость, неровность контуров артериол, их деформация и сужение, утолщение стенки. Капилляры резко деформированы, булавовидно расширенны. Посткапилляры и венулы резко расширенны и преобладают над артериальным отделом микроциркуляции (А.Л. Микаелян с соавт., 1990; П.Ф. Бытка с соавт., 1993; В.С. Савельев с соавт., 1997). С нарастанием тяжести заболевания уменьшается количество функционирующих капилляров, замедляется, а иногда и вовсе не определяется капиллярный кровоток. Значительно расширяется базальный слой, усиливается перикапилярный склероз, часть капилляров фрагментируется и некротизируется. Структурные изменения в мышцах сводятся к гомогенизации, набуханию и отеку мышечных волокон (О.П. Кругозоров с соавт., 1986; А.Л. Микаелян с соавт., 1990). При снижении внутрисосудистого давления в магистральных артериях ниже имеющегося блока отмечается тенденция к полному закрытию просвета артериол и капилляров (A.S. Burton et al., 1972). Несостоятельность капиллярного кровообращения является одним из ведущих факторов в развитии грубых трофических нарушений у пациентов с декомпенсацией коллатерального кровотока.

Тяжелая степень ишемии нижних конечностей развивается в результате постепенного прогрессирования недостаточности артериального кровообращения в них, что приводит к декомпенсации кровотока в периферическом отделе артериального русла конечности. При этом резко снижается перфузионное давление, что лежит в основе патофизиологических феноменов, характерных для критической ишемии: артериовенозное шунтирование крови, ишемический отек голени, дисбаланс регуляторных систем, гиперпродукция биологически активных субстанций тромбоцитами и нейтрофильными лейкоцитами (В.С. Савельев с соавт., 1997). Пусковым механизмом является прогрессирующее снижение доставки в орган кислорода и нарушение продуктов клеточного метаболизма (Ю.Н. Шевцов, 2000). При этом в ишемизированных тканях происходят метаболические изменения, которые обусловлены нарушениями мышечного кровотока и зависят от степени ишемии конечности, достигая максимума при критической ишемии и обусловливая регионарный эндотоксикоз. Это в свою очередь приводит к развитию общей интоксикации, оказывая существенное влияние на клеточные мембраны эритроцитов и, вероятно, клеток других органов и систем. Такие изменения системы гемостаза у больных ХОЗАНК выявляются у них по мере нарастания ишемии и прогрессирующего диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, признаки которого достигают максимального выражения при КИНК. Причиной этих изменений является эндоинтоксикация продуктами метаболизма ишемизированных тканей, которая способствует нарушению поверхностной архитектоники эритроцитов и повышению их агрегационной активности (А.Г. Соколович, 2000). Снижение артериального кровотока на фоне повышения сосудистого тонуса и венозной гипертензии приводит в действие механизм артериоло-венулярного шунтирования, что усугубляет ишемию (перемежающаяся хромота). Прогрессирование заболевания вызывает дальнейшее снижение артериального притока к органу на фоне уже сниженного сосудистого тонуса и нарастающей венозной гипертензии, что влечет за собой развитие артерио-венозного шунтирования в дистальных отделах конечности и клинической картины тяжелой ишемии («боли покоя») (C.A.C. Clyne et al., 1985). Здесь замыкается «порочный круг» гемодинамических расстройств, которые проявляются резким снижением артериального кровотока, артериальной и венозной вазоплегией, венозным застоем и распространением артерио-венозного шунтирования в проксимальном направлении. Развивается ишемический отек голени, а в дальнейшем — деструктивные процессы в мягких тканях конечности — критическая ишемия (В.С. Савельев, 1997).

К причинам, способствующим развитию ишемического отека голени относятся: венозный застой, лимфовенозная недостаточность; активация калликреин-кининовой системы; гипоксия, гиперкапния и ацидоз тканей пораженной конечности; активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) со снижением ферментов антиоксидантной защиты (АОЗ); нарушение функции эндотелия в результате активации лейкоцитов и тромбоцитов, их повышенной адгезии к сосудистой стенке с гиперпродукцией различных биологически активных субстанций; аутолитические ферментные процессы, подавляющие активность окислительных ферментов (В.С. Савелеьев с соавт., 1997; В.В. Кунгурцев с соавт., 1994).

Развитие в ишемизированных тканях аноксии и одновременное накопление биологических веществ со свойствами окислителей, нарушение равновесия в окислительно-восстановительном балансе интерстициальной жидкости, существенное преобладание продуктов перекисного окисления липидов над системой антиоксидантов и прекращение тканевого дыхания — все эти нарушения отражают необратимый характер ишемии мышц конечности (В.С. Савельев с соавт., 1997; Г.А. Гавриленко, 1998; Ю.А. Буров, 2000).


Похожие материалы: