Результаты лечения больных острой кишечной непроходимостью

Как показал проведенный обзор современной литературы, несмотря на достигнутые успехи в патогенезе ОКН, результаты ее лечения требуют поиска других, более оптимальных методов ее решения. Одним из ведущих факторов неудовлетворительных результатов лечения ОКН авторы отводят нарушению гомеостаза организма. И хотя, в послеоперационном периоде проводятся все попытки ее коррекции, сохраняющийся парез кишечника не позволяет достичь желаемого результата.

Исходя из этого, и пытаясь оценить роль ДК в лечении ОКН, мы проанализировали результаты лечения больных, у которых для декомпрессии ЖКТ был использован обычный назогастральный зонд в связи с невозможностью установить по ряду технических причин назоэнтерального зонда.

С этой целью мы провели ретроспективный анализ результатов хирургического лечения 56 (47%) больных ОКН, оперированных в хирургической клинике II ТашГосМИ, которые и составили I контрольную группу. Декомпрессия ЖКТ у этих пациентов осуществлялась с помощью назогастрального зонда.

Распределение больных контрольной группы по полу и возрасту представлено в таблице 3.1.

Как видно из данных таблицы 3.1, у больных контрольной группы ОКН наиболее чаще выявлялась в возрасте от 19 до 44 лет — 25 (44,6%) случаев. В 11 (19,6%) случаях ОКН диагностирована у лиц пожилого и старческого возраста. При этом, оперативные вмешательства чаще выполнялись у больных мужского пола.

Таблица 3.1

Распределение больных контрольной группы по полу и возрасту

 

Возраст больных

Мужчины

Женщины

абс

%

абс

%

До 19 лет

3

5,4

2

3,6

19- 44 лет

18

32,1

7

12,5

45- 59 лет

10

17,9

5

8,9

60- 74 лет

5

8,9

6

10,7

Всего:

36

64,3

20

35,7

 

В ходе предоперационного обследования у больных этой группы был выявлен ряд сопутствующих заболеваний, среди которых превалировали заболевания сердечно-сосудистой системы, наблюдавшиеся у 15 (26,8%) пациентов (табл. 3.2.).

Таблица 3.2

Сопутствующая патология у больных контрольной группы

Нозологии

абс

%

1

Заболевания сердечно-сосудистой системы

— из них с сердечной недостаточностью

15

2

26,8

3,6

2

Заболевания органов дыхания

— из них с дыхательной недостаточностью

8

1

14,3

1,8

3

Заболевания печени

— из них с печеночной недостаточностью

6

1

10,7

1,8

4

Заболевания почек

— из них с почечной недостаточностью

7

-

12,5

-

5

Психические заболевания

2

3,6

Итого:

38

67,8

Следует отметить, что у ряда больных контрольной группы выявлялись два и более сопутствующих заболевания, которые требовали тщательной их коррекции как до операции, так и в раннем послеоперационном периоде.

Основные причины, приведшие к развитию ОКН у больных контрольной группы приведены в табл. 3.3

Таблица 3.3

Причины приведшие к ОКН у больных контрольной группы

Причины ОКН

Абс

%

1

Смешанная кишечная непроходимость

из них:

51,8

51,8

 

— спаечная кишечная непроходимость

48,2

48,2

 

— инвагинация

3,6

3,6

2

Странгуляционная кишечная непроходимость

из них:

35,7

35,7

 

— заворот кишечника

30,4

30,4

 

— ущемленная грыжа

5,4

5,4

3

Обтурационная кишечная непроходимость

из них:

12,5

12,5

 

— инородными телами

3,6

3,6

 

— желчными камнями

3,6

3,6

 

— безоаром

5,4

5,4

Итого:

56

100,0

Как видно из данных таблицы 3.3, у больных контрольной группы чаще всего наблюдалась смешанная форма ОКН, отмеченная в 29 (51,8%) случаях. Это подтверждалось и данными литературы, указывающими на нарастающую частоту спаечной кишечной непроходимости в структуре причин ОКН. Всем этим пациентам, ранее были произведены различные операции на органах брюшной полости. При этом, у 11 (19,6%) из этих больных в анамнезе было два и более оперативных вмешательства.

Заслуживало особого внимания факт, что большинство больных ОКН этой группы, как и в других группах, обращались в стационар в сравнительно поздние сроки от начала заболевания.

Анализ причин поздней госпитализации больных показал, что эта тенденция в основном наблюдалась у лиц старше 60 лет, у которых клинические проявления заболевания были не столь выражены, как у пациентов более молодого возраста. Так, из 11 больных старше 60 лет в сроки более 1 суток от начала заболевания были госпитализированы 9 (81,8%), а из пациентов до 60 лет — 13 (28,8%).

Кроме того, анализ показал, что немаловажной причиной поздней госпитализации являются диагностические ошибки, допущенные на догоспитальном этапе. Так, из 56 пациентов контрольной группы 19 (34%) ранее обращались за врачебной помощью. Но при первичном обращении острая хирургическая патология у них либо исключалась, либо устанавливался диагноз «частичная кишечная непроходимость».

При клиническом осмотре больных контрольной группы было установлено, что у всех у них основной жалобой была боль (табл. 3.4).

Таблица 3.4

Клинические проявления ОКН в зависимости от возраста больного

Клинические проявления

Число

больных

до 60 лет

%

Число больных

старше

60 лет

%

Боль в животе:

45

100,0

11

100,0

— схваткообразная

36

80,0

5

45,5

— постоянная

9

20,0

6

54,5

Тошнота

41

91,1

10

90,9

Рвота

34

75,6

6

54,5

Вздутие живота

37

82,2

8

72,7

Отсутствие стула и газов

35

77,8

10

90,9

Асимметрия живота

13

28,9

5

45,5

При одинаковой форме ОКН, у большинства (80%) больных молодого возраста боли носили схваткообразный характер, реже (20%) наблюдались тупые постоянные боли. У больных же пожилого и старшего возраста боли чаще были схваткообразными, а постоянные, тупые боли наблюдались несколько реже, соответственно у 5 (45,4%) и 6 (54,6%) больных.

Другими доминирующими симптомами у данного контингента больных были: тошнота, рвота, отсутствие отхождения газов и стула, вздутие и асимметрия живота.

При поступлении, после тщательного сбора жалоб, анамнеза, осмотра больных, у них были изучены некоторые показатели гемодинамики, а также результаты клинико-биохимических показателей крови (табл. 3.5).

Таблица 3.5

Показатели гемодинамики и лабораторных анализов крови при поступлении

Показатели

Величина

АД, мм рт.ст.:

 

— систолическое

125,0±1,7

— диастолическое

75,1±1,9

ЦВД, мм вод. ст.

15,0±1,6

Пульс, уд.в 1 мин

110,8±1,8

Нв, г/л

129,9±1,9

L

8,9±0,2

CОЭ, мм/час

19,0±0,5

Билирубин, мкмоль/л

29,0±0,7

Общий белок, г/л

59,1±1,0

АЛТ

0,65±0,03

АСТ

1,22±0,09

Креатинин, мг%

0,08±0,01

Мочевина, ммоль/л

12,2±0,3

Как видно из данных таблицы 3.5, у больных контрольной группы в среднем артериальное давление составляло: систолическое 125,0±1,7 мм рт. ст, диастолическое 75,1±1,9 мм рт. ст.. Обращала на себя внимание выраженная тахикардия (в среднем 110,8±1,8 удара в 1 мин). И хотя ЦВД составило в среднем 15,0±1,6 мм вод. ст., следует отметить, что в большинстве случаев оно было равно нулю. Данный усредненный показатель получен за счет превалирования больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, у которых исходное ЦВД было высоким.

Эти показатели, а также данные клинико-биохимического исследования крови, свидетельствовали об исходно тяжелом состояния большинство больных ОКН.

Для объективной оценки тяжести состояния у пациентов контрольной группы изучалась степень эндотоксикоза. Так, при поступлении у 11 (19,6%) больных диагностирован I степени, у 26 (46,5%) — II степени и у 19 (33,9%) — III степени.

Тяжесть состояния больных зависела не только от вида кишечной непроходимости, но и от наличия у ряда больных сопутствующей патологии, а также от сроков госпитализации. Следует отметить, что для оценки состояния больных при поступлении и эффективности проводимого лечения мы, кроме изучения в динамике степени эндотоксикоза и клинико-биохимичес-ких показателей крови, определяли электролитный состав плазмы крови и мочи. При поступлении у больных I группы он был следующим (табл. 3.6).

Таблица 3.6

Электролитный состав крови и мочи у больных при поступлении

В плазме крови (в мкмоль\л)

В моче (в мкмоль\л)

Na+

K+

Na+

K+

129,5±1,9

3,6±0,2

130,0±1,8

64,1±1,5

Как видно из данных табл. 3.6, у больных контрольной группы отмечались все характерные для ОКН изменения со стороны электролитного состава крови и мочи, описанные в литературе.

Одним из объективных признаков в диагностике ОКН, по нашим наблюдениям, явилось обнаружение «чаш Клойбера» при рентгенологическом исследовании, которые выявлены у 46 (82%) больных. Отсутствие этого симптома у остальных больных, еще не означало, что у них нет ОКН.

Как было указано выше, больным контрольной группы проводился необходимый 3-х этапный комплекс лечебных мероприятий, включавший:

1. В предоперационном периоде коррекцию водно-электролитного баланса, КЩС, расстройств гемодинамики и дыхания, функций жизненно важных органов с учетом сопутствующих заболеваний, а также мероприятия, направленные на ликвидацию ОКН консервативным путем продолжительностью около двух часов.

При неэффективности методов консервативного разрешения ОКН в указанные сроки производилось экстренное оперативное вмешательство.

2. Оперативное вмешательство, одной из цели которого являлось устранение причины, приведшей к ОКН. При наличии перитонита производили эвакуацию экссудата и санацию брюшной полости антисептическими растворами, новокаинизацию корня брыжейки тонкой кишки и дренирование брюшной полости. При разлитом перитоните выполняли дренирование брюшной полости по методике, разработанной в нашей клинике, для проведения перитонеального диализа в послеоперационном периоде.

Из-за ряда технических причин, описанных выше, декомпрессия ЖКТ этим больным осуществлена назогастральным зондом.

3. В послеоперационном периоде интенсивную инфузионную терапию, направленную на коррекцию расстройств гомеостаза, а также антибактериальную терапию с включением парентерального питания и декомпрессии ЖКТ, осуществлявшейся через назогастральный зонд. При наличии разлитого перитонита проводили лаваж брюшной полости.

После предоперационной подготовки больным I группы были выполнены нижеследующие оперативные вмешательства (табл. 3.7).

Таблица 3.7

Выполненные оперативные вмешательства

Виды оперативных вмешательств

абс

%

1

Рассечение спаек

29

51,8

2

Резекция кишечника с наложением межкишечного анастомоза

15

26,8

3

Разворот кишки

8

14,3

4

Энтеротомия, удаление препятствия

4

7,1

Итого:

56

100

Как видно из представленных данных таблицы 3.7, больным этой группы чаще всего производили рассечение спаек — в 29 (51,7%) случаях.

В связи с гангреной кишечника 15 (26,8%) больным контрольной группы была выполнена резекция кишечника с наложением межкишечного анастомоза по типу «бок в бок».

Следует отметить, что у 6 (9,1%) больных этой группы ОКН уже до операции осложнилась разлитым гнойным перитонитом. Ведение этих больных было стандартным, описанным в главе 2.

В раннем послеоперационном периоде состояние всех пациентов оставалось тяжелым, что объяснялось выраженной эндотоксимией, прогрессирующим парезом кишечника и объемом выполненного оперативного вмешательства.

На 1-е сутки после операции больные жаловались в основном на боли в области послеоперационной раны, затруднение дыхания, одышку, общую слабость, кроме того, у них наблюдались симптомы, связанные с послеоперационным парезом кишечника.

При этом, показатели гемодинамики изменялись следующим образом. В течении пяти суток после операции наблюдалась выраженная тахикардия, тенденция к ее нормализации наметилась лишь к 7-м суткам послеоперационного периода. ЦВД в течение первых трех суток после операции составляло в среднем 90±10,8 мм вод. ст. с последующим снижением до нормальных величин; колебания артериального давления были особо выражены в первые трое суток послеоперационного периода.

В первые трое суток в крови больных отмечалось снижение содержания Нв (в среднем до 104±6,3 г/л), лейкоцитоз, увеличивался уровень билирубина, АЛТ, АСТ соответственно в среднем 45,1±3,9 ммоль/л, 1,2 и 1,3. Тенденция к нормализации этих показателей была отмечена лишь на 7-е сутки послеоперационного периода. При этом на протяжении всего раннего послеоперационного периода наблюдалась гипо- и диспротеинемия (табл. 3.8).

Проведенная больным I группы назогастральная интубация в большинстве случаев не позволяла интраоперационно осуществить полноценную декомпрессию ЖКТ, особенно из нижних его отделов. Продолжающийся в послеоперационном периоде парез кишечника также затруднял пассивный отток содержимого через желудочный зонд, а все попытки активной аспирации из него, оказывались безуспешными из-за присасывания слизистой желудка к зонду. Отделяемое из ЖКТ в раннем послеоперационном периоде свидетельствовало о том, что все попытки пассивной и активной аспирации не давали желаемого эффекта (табл. 3.9).

Таблица 3.8

Показатели гемодинамики, общего и биохимического анализов крови

Показатели

Сутки после операции

1-е

3-и

5-е

7-е

АД (в мм Hg)

 

 

 

 

— систолическое

105,0±1,5

108,0±1,4

110,0±1,5

120,0±1,5*

— диастолическое

65,5±1,3

66,2±1,3

70,1±1,6

73,1±1,6

ЦВД, мм вод. ст.

79,3±9,6

90,7±2,2

70,2±2,0*

59,9±4,6*

Пульс, уд. в мин

110,8±1,8

108,9±8,0

101,3±1,4

98,1±2,2

Нв, г/л

105,4±2,8

103,9±2,6

107,5±1,8

110,6±2,5

L

9,8±0,6

9,9±0,7

9,6±0,7

8,2±0,6

CОЭ, мм/ч

19,4±1,3

18,8±1,4

14,6±0,8*

11,7±0,9*

Билирубин, мкмоль/л

38,7±0,9

45,1±1,0*

27,6±0,8*

19,1±0,7*

Общий белок, г/л

51,7±0,7

52,8±0,8

54,4±0,6

57,7±0,7*

АЛТ

1,3±0,08

1,4±0,09

1,1±0,08*

0,8±0,06*

АСТ

1,3±0,09

1,3±0,09

1,0±0,07*

0,8±0,05*

Креатинин, мг%

0,10±0,01

0,11±0,001

0,10±0,004*

0,06±0,004*

Мочевина, ммоль/л

10,5±0,3

12,3±0,3*

9,1±0,7*

7,2±0,5*

 

Примечание:

* - достоверно по сравнению с данными предыдущим днем (P<0,05)

Подтверждением стойкого пареза кишечника служили данные электроэнтерографий (табл. 3.10).

Таблица 3.9

Отделяемое по назогастральному зонду в раннем послеоперационном периоде.

Сутки

1-е

2-е

3-е

4-е

5-е

 

Количество

отделяемого

531,3±38,9

394,9±20,7*

302,0±20,4*

222,2±6,6*

114,3±3,5*

 

Примечание:

* - достоверно по сравнению с данными предыдущим днем (P<0,05)









Таблица 3.10

Показатели электроэнтерографии у больных I группы (М ± m)

Типы волн

1-е сутки

3-е сутки

5-е сутки

7-е сутки

I

АКср.

0,11±0,01

0,26±0,01*

0,35±0,01*

0,39±0,01*

ЧКср.

1,12±0,09

1,65±0,10*

2,13±0,10*

2,91±0,11*

II

АКср.

0,02±0,001

0,04±0,001*

0,07±0,003*

0,10±0,006*

ЧКср.

0,63±0,04

0,96±0,07*

1,83±0,13*

2,83±0,20*

III

АКср.

0,01±0,001

0,02±0,001*

0,04±0,002*

0,06±0,003*

ЧКср.

0,73±0,03

1,39±0,07*

2,20±0,09*

3,36±0,21*

IV

АКср.

0,01±0,001

0,02±0,001*

0,03±0,001*

0,04±0,002*

ЧКср.

0,05±0,003

0,3±0,015*

1,03±0,07*

2,02±0,09*

Примечание:

* - достоверно по сравнению с данными предыдущим днем (P<0,05)








 

Гастрограмма

Энтерограмма (прокс. отдел)

Энтерограмма (дист. отдел)

Колограмма


Согласно им, появление активных перистальтических волн у больных I группы отмечено лишь на пятые сутки после операции, а перистальтические волны, приближенные к норме, выявлялись лишь на седьмые сутки после операции.

Сохраняющийся парез кишечника, особенно в раннем послеоперационном периоде, у данного контингента больных, способствовал ухудшению общего состояния больных, а также усилению эндогенной интоксикации (табл. 3.11).

Таблица 3.11

Показатели эндотоксикоза в раннем послеоперационном периоде

Показатели

При поступл.

Сутки после операции

 

1-е

3-и

5-е

7-е

 

ЛИИ

6,2±0,3

8,3±0,5*

4,4±0,4*

2,3±0,2*

1,3±0,1*

 

МСМ, г/л

1,4±0,1

1,8±0,2

1,5±0,04

1,2±0,05*

0,7±0,1*

 

Мочевина, ммоль/л

12,2±0,6

13,5±0,6

10,6±0,6*

9,1±0,4*

7,9±0,5

 

Примечание:

* - достоверно по сравнению с данными предыдущим днем (P<0,05)









Наличие выраженной эндотоксемии требовало проведения интенсивной детоксикационной терапии, которую осуществляли путем внутривенного введения различных электролитных растворов, белковых и безбелковых кровезаменителей (изотонический раствор, дисоль, ацесоль, гемодез, реополиглюкин и др.), гемодеза и средств для парентерального питания (в среднем до 3-4 литра в сутки). Однако, несмотря на это, улучшение общего состояния больных и показателей эндотоксикоза происходило значительно медленно.

Так, у больных I группы содержание мочевины в первые трое суток послеоперационного периода была приблизительно равно, таковому при поступлении и составляло в среднем 10,6±0,6 ммоль/л. Нормализация же этого показателя наступала лишь к 5-м суткам после операции. Аналогичные изменения происходили и с ЛИИ. Так, к 7-м суткам послеоперационного периода он в среднем составлял 1,3±0,1. Тенденция к нормализации МСМ наметилась лишь к 7-м суткам послеоперационного периода.

Необходимо отметить, что не всем больным можно было провести полноценную парентеральную детоксикацию. Так, у 5 пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проведение детоксикаци, несмотря на проводимый форсированный диурез, обостряло явления сердечной недостаточности, которая и без того усугублялась в результате потерь электролитов, особенно К+.

Динамика показателей электролитного состава крови у больных I группы приведена в таблице 3.12.

Таблица 3.12

Показатели электролитного состава крови больных контрольной группы

Показатели

Сутки после операции

1-е

3-и

5-е

7-е

Na+ в мкмоль/л

127,5±4,2

127,2±4,8

126,8±4,0

126,5±4,3

K+ в мкмоль/л

3,2±0,2

3,3±0,2

3,3±0,2

3,4±0,2

 

Как видно из данных этой таблицы, у больных контрольной группы в раннем послеоперационном периоде отмечались явления выраженной гипокалиемии. Так уровень К+ в крови в 1-е и 3-и сутки после операции составляли соответственно 3,2±0,2 и 3,3±0,2 мэкв/л. Нормализация содержания К+ наблюдалась лишь к 7-м суткам после операции.

Аналогичные изменения наблюдались и в содержании Nа+ в крови. Так, в 1-е сутки после операции его уровень составил в среднем 127,5±4,2 мэкв/л. Лишь к 7-м суткам после операции наметилась тенденция к снижению этого показателя, который достиг 126,5±4,3 мэкв/л.

На наш взгляд, в поддержании стойкого пареза кишечника немаловажная роль принадлежала стойкой гипокалиемии и гипонатриемии, а высокая степень эндотоксикоза, в свою очередь, способствовало усугублению этого процесса, то есть прогрессированию пареза кишечника. Следовательно, возникал как бы «порочный круг», разорвать которой можно только в результате профилактики этих нарушений.

Сохраняющийся стойкий парез кишечника в раннем послеоперационном периоде и обусловленный им высокий уровень эндогенной интоксикации, а также электролитный дисбаланс, по нашему мнению, сыграли немаловажную роль в развитии большого числа специфических и неспецифических осложнений у данного контингента больных — 19 (33,9%) случаев (табл.3.13).

Таблица 3.13
Послеоперационные осложнения у больных контрольной группы

Послеоперационные осложнения

абс

%

1

Несостоятельность швов

3,6

3,6

2

Продолжающийся перитонит

3,6

3,6

3

Эвентрация

1,8

1,8

4

Тонкокишечный свищ

1,8

1,8

5

Ранняя спаечная непроходимость

3,6

3,6

6

Пневмония

1,8

1,8

7

Острый инфаркт миокарда

5,4

5,4

8

Нагноение п/о раны

8,9

8,9

9

Осложнения, связанные с длительным пребыванием катетера в вене

3,6

3,6

Итого:

19

33,9

Как видно из таблицы, в контрольной группе наблюдались ряд грозных осложнений послеоперационного периода, такие как несостоятельность швов, наблюдавшихся в 2 (3,6%) случаях, продолжающийся перитонит — в 2 (3,6%), тонкокишечный свищ — в 1 (1,8%) и другие.

В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Больная К., 62 года, ист. бол. № 1256. Поступила в клинику с жалобами на боли по всему животу, тошноту, рвоту, прекращение отхождения газов и стула, вздутие живота, общую слабость. Из анамнеза: больная перенесла операции: кесарево сечение (1958) и грыжесечение по поводу послеоперационной вентральной грыжи (1982). С начала настоящего заболевания прошло 26 часов. Больной установлен диагноз: острая спаечная кишечная непроходимость.

Анализ крови: Нв −136 г/л, L — 10,7, СОЭ — 12 мм/час, билирубин — 22 мкмоль/л, мочевина — 9,1 ммоль/л, креатинин — 0,07, общий белок — 58,7 г/л, Na — 127 мэкв/л, К — 3,1 мэкв/л.

После предоперационной подготовки выполнено экстренное оперативное вмешательство — лапаротомия, рассечение спаек и ликвидация кишечной непроходимости. Во время операции обнаружены раздутые петли тонкой кишки на расстоянии 20 см от Баугиниевой заслонки, где имелся ряд спаек, нарушающих пассаж по ЖКТ. Вся тонкая кишка выше этого препятствия сильно раздута, стенки ее инфильтрированы, на уровне спаек отмечается перетяжка и странгуляционная борозда. Кишечник ниже этого препятствия в спавшемся состоянии. Спайки рассечены, при дальнейшей ревизии, кишечник признан жизнеспособным. Сделаны попытки аспирировать содержимое кишечника через ранее установленный назогастральный зонд, получено около 300 мл кишечного содержимого и небольшое количество газов. Операционная рана ушита наглухо, с установлением дренажей через контрапертуры для контроля.

В раннем послеоперационном периоде больной назначена комплексная терапия со стимуляцией диуреза и перистальтики кишечника.

Однако, несмотря на проводимую терапию стойко сохранялся парез кишечника, все попытки активной аспирации содержимого кишечника через ранее установленный назогастральный зонд, не увенчались успехом, живот оставался вздутым, появилась икота, одышка, у больной нарастали показатели эндогенной интоксикации. По назогастральному зонду отхождение содержимого ЖКТ в первые сутки было скудным (50-60 мл), а в дальнейшем на 3-е, 4-е сутки после операции — увеличилось до 300-330 мл за сутки. На фоне этого состояния, присоединились явления 2-х сторонней застойной пневмонии. Парез кишечника удалось разрешить с трудом, лишь на 6-е сутки после операции, применением неоднократных медикаментозных стимуляций перистальтики кишечника. В дальнейшем, состояние больной стало постепенно улучшаться и она выписалась из клиники на 18-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии.

Приведенный пример показывает, как тяжело протекает послеоперационный период у больных, получающих лечение без адекватной ДК, где на первый план, уже выходят: несмотря на устранение причины ОКН, выступает стойкий парез кишечника и признаки выраженной интоксикации. И хотя, в приведенном случае больная выписалась в удовлетворительном состоянии, мы вынуждены констатировать, что при аналогичном течении послеоперационного периода у 6 (10,7%) наших больных наступил летальный исход. Причинами этого явились продолжающийся перитонит (1 случай), полиорганная недостаточность (3 случая) и острый инфаркт миокарда (2 случая).

Таким образом, как показал ретроспективный анализ результатов лечения больных ОКН стандартными методами и назогастральной декомпрессией ЖКТ, основной причиной столь неблагоприятного течения раннего послеоперационного периода, от которой зависел исход лечения, был сохраняющийся длительный период после операции парез кишечника. Так, по данным электроэнтерографии у больных контрольной группы появление редких перистальтических волн приближенных к нормальным, было зарегистрировано лишь на пятые сутки после операции. Причиной этого, на наш взгляд, была неадекватная декомпрессия кишечника, как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде. Используемый для этих целей назогастральный зонд не позволял ни во время операции, ни в раннем послеоперационном периоде проводить адекватную декомпрессию кишечника. Видимо, в результате этого, сохранялся один из мощных источников эндотоксикоза — токсическое содержимое паретического кишечника. Подтверждением этого является факт, что нормализация уровня эндогенной интоксикации происходила в основном лишь к 6-7-м суткам после операции, когда у больного восстанавливалась моторно-эвакуаторная функция кишечника, что подтверждалось появлением неоднократного стула. Кроме того, был отмечен ряд характерных изменений электролитного состава крови — гипокалиемия, гипонатриемия, имевшие тенденцию к нормализации лишь к 7-м суткам послеоперационного периода. По нашему мнению, эти нарушения способствовали поддержанию стойкого пареза кишечника, несмотря на кажущееся их восполнение парентеральным путем.

Следующим немаловажным фактором, способствующим ухудшению результатов лечения данного контингента больных, как нам показалось, являлось недостаточное восполнения энергетических потерь и потребностей организма в пластических материалах. Об этом свидетельствовал сохранявшийся длительное время отрицательный баланс в содержание белка и других ингредиентов, несмотря на проводимое в достаточном объеме парентеральное питание, который сопровождал больных контрольной группы весь ранний послеоперационный период.

Все это, на наш взгляд, усугубляло и без того тяжелое состояние данного контингента больных и являлось причиной развития большого числа специфических и неспецифических осложнений, а также летальности в послеоперационном периоде (соответственно в 19 (33,9%) и 6 (10,7%) случаях).

Анализ результатов лечения больных контрольной группы, свидетельствует о необходимости поиска путей ликвидации имеющейся эндогенной интоксикации, а также мероприятий, способствующих раннему разрешению пареза кишечника в послеоперационном периоде.

Одним из путей достижения этой цели, как показал анализ специальной литературы последних лет и проведенные нами исследования, является осуществление активной адекватной декомпрессии ЖКТ как во время, так и после операции, проведение кишечного лаважа в послеоперационном периоде.

Оценка эффективности последних стала предметом наших дальнейших изысканий.


Похожие материалы: