Методы исследования сахарного диабета

У 109 больных сахарным диабетом в возрасте 17 – 78 лет (преимущественно старше 35 лет) с различной степенью тяжести и длительностью заболевания нами проведено исследование состояния свертывания крови и активности фибринолиза, агрегационной функции тромбоцитов, эритроцитов. Результаты проведенные в таблице свидетельствуют о том, что при сахарном диабете достоверно имеется гиперфибриногенемия на что и указывали другие исследователи. На основании определения уровня РКМФ в плазме судили об интенсивности образования в крови тромбина, определяющего фибринообразование и способного оказывать влияние на агрегацию тромбоцитов. У больных сахарным диабетом имелось достоверное нарастание концентрации РКМФ, особенно выраженное при декомпенсации обменных процессов, при наличии клинических признаков диабетических ангиопатий, а также у больных старше 40 лет. Последнее обстоятельство, на наш взгляд, связано и с наличием в этой группе больных клинических признаков атеросклероза, который, как известно, протекает с повышенной активностью свертывания крови. Нарастание количества РКМФ в крови позволяет уже на субклинических стадиях судить об активности тромбина в кровеносном русле и латентном внутрисосудистом тромбообразовании. Эти комплексы, ускоряющие превращение фибриногена в фибрин, усугубляют состояние гиперкоагуляции и способствуют распространению тромботических отложений в кровеносном русле (Коваленко А.Н., 1983).

Об активности прокоагулянтных компонентов гемостаза у больных сахарным диабетом свидетельствует повышение содержания плазменных факторов свертывания крови V  и X, выявленное и Л. И. Князевой (1983). Известно, что фактор V (проакцелерин), используемый для образования тромбопластина, принимает участие в цепи реакций, способствующих образованию тромбина. Уровень его у больных сахарным диабетом оказался достоверно повышенным по сравнению с таковым у здоровых лиц и больных сахарным диабетом оказался достоверно повышенным по сравнению с таковым у здоровых лиц и больных атеросклерозом без признаков сахарного диабета. Его содержание коррелировало с тяжестью заболевания, состоянием компенсации обменных процессов, наличием сосудистых изменений. Значительно было повышено и содержание в сыворотке крови фактора Х (тромботропина) – ключевого фактора свертывания крови, нарастающего с тяжестью диабета и его декомпенсацией. Статистически достоверных изменений фактора II обнаружено не было (табл. 1). Его уровень не зависел от клинических проявлений заболевания. Следует полагать, что это, возможно,  связано с тем, что в крови человека физиологическая концентрация  протромбина (фактор II) превышает почти в три раза уровень протромбина, необходимый для нормального свертывания крови (Кудряшев Б.А.).

Практическое значение приобретает исследование АТ – III у больных сахарным диабетом, активность которого составляет около 80% от всей антикоагулянтной активности плазмы (Баркаган З.С. и др., 1982). Это физиологический ингибитор гемокоагуляции универсального спектра действия. Уменьшение его активности менее 85% приводит к появлению состояния гиперкоагуляции, а менее 40 – 60% - к внутрисосудистому тромбообразованию (Митреев Ю.Г., Спесивцева В.Г., Князева Л.И. 1983 г.) у больных сахарным диабетом обнаружили значительное снижение его уровня, что прямо коррелировало с клиническими проявлениями заболевания. Особенно низкая концентрация АТ – III (63,2%, см. табл.) отмечено при диабетических микроангиопатиях, что свидетельствует о выраженной активности свертывающей системы крови с тенденцией к внутрисосудистому тромбообразованию.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что при сахарном диабете имеет место патологическая внутрисосудистая микрогемокоагуляция, протекающая с активацией прокоагулянтного, тромбоцитарного и эритроцитарного звеньев гемостаза.
Л.И. Князева (1982) проводила у больных сахарным диабетом исследование биоэлектрических свойств эритроцитов – электрокинетического потенциала и электрофоретической подвижности их в кровотоке, что определяет их физиологическую устойчивость в кровеносном русле. Она обнаружила значительное снижение дзетта – потенциала и электрофоретической подвижности эритроцитов, что четко коррелировало с нарастанием тяжести заболевания, компенсация обменных процессов и выраженностью сосудистых изменений. Эти изменения указывали на суспензионную стабильности крови, склонность эритроцитов к агрегатобразованию в кровотоке, что явилось выражением тромбогенного потенциала крови у этих больных. Причем даже компенсация углеводного обмена при сахарном диабете с помощью противодиабетических гипогликемизирующих препаратов не обеспечивала нормального функционирования системы гемостаза в прокоагулянтном  и особенно в тромбоцитарном и эритроцитарном звеньях гемостаза.

Гемокоагуляционный гемостаз – это относительное динамическое равновесие между прокоагулянтами, фибринолитическими агентами плазмы, форменными элементами крови и сосудистой стенкой. Поэтому для полноты характеристики изменений гемостаза у больных сахарным диабетом Князева Л.И. (1983) определяла активность фибринолиза по объективным его критериям лабораторного исследования – продуктам дегидратации фибрина и быстродействующего плазмина (ПДФ и АП). Полученные данные свидетельствуют о стабильности содержания антиплазмина в плазме больных сахарным диабетом, которые не зависело от тяжести течения заболевания, степени компенсации обменных процессов, наличия сосудистых изменений.